Trombocitų agregacija: kas tai yra ir kokia norma?

Trombocitų agregacija - tai tam tikrų kraujo ląstelių (Bitscocero plokštelių) koncentracija kraujagyslių sukėlusiam laivo pažeidimui ištaisyti. Sąžiningumo pažeidimas su nedidelėmis žala mažiems laivams normalaus hemostazės fone nekelia didelių kraujo praradimų. Mažas kraujavimas, pasak daugelio žmonių, spontaniškai sustoja po trumpo laiko. Ne visi žino, kad šiame sudėtingame kraujo netekimo prevencijos procese labai priklauso nuo trombocitų agregacijos.

Trombocitų agregacija arba natūrali hemostazė

Kraujavimo kraujagyslių tinkle (kapiliarų, venulių, arterijų) sustabdymo procesas vyksta keliais etapais:

Pažeidus indą, atsiranda spazmas, kuris leidžia iš dalies sumažinti kraujavimo intensyvumą.

Kraujagyslių sienelės traumos vietoje yra koncentruotos kraujo plokštės, kurios iš dalies padengia pažeisto ploto defektą - atsiranda trombocitų sukibimas.

Trombocitai kaupiasi kraujagyslės defekto vietoje, formuojant konglomeratus, tai yra trombocitų agregacija, pirmoji trombų susidarymo stadija.

Dėl negrįžtamos agregacijos susidaro trombocitų kištukas. Jis yra laisvas, laisvai laikomas ant žaizdos, šiek tiek mechaninis poveikis, kraujavimas tęsiasi.

Tromboplastino fibrino gijų įtakoje kraujo kištukas tampa tankesnis, susitraukia, trombino trombas atsitraukia, o kraujo netekimas sustoja.

Žemiau esančiame paveikslėlyje parodyti kraujo krešulių susidarymo etapai:

Trombocitų agregacija hemostazėje nėra galutinis svarbaus proceso etapas, tačiau jo vertė nesumažėja. Šis reiškinys, kuris yra labai svarbus sustabdant kraujavimą, turi priešingą pusę. Padidėjus trombocitų agregacijai, kraujo plokštelės, net jei nėra kraujavimo, susilieja, sudarančios kraujo krešulius. Šie krešuliai, judantys per kraujagysles, provokuoja jų užsikimšimą, sutrikdydami kraujo tiekimą organams.

Taip pasireiškia miokardo infarktas, plaučių infarktas, inkstų, smegenų išeminis insultas. Tokiais atvejais trombozės profilaktikai ir gydymui skiriamas aktyvus antitrombocitinis gydymas.

Atrodo, nereikšminga patologinė reakcija į spontanišką kraujo trombocitų agregaciją gali sukelti pagrindinių arterijų tromboemboliją ir net iki paciento mirties.

Ką reiškia trombocitų agregacija kraujo tyrime?

Ištirti trombocitų gebėjimą agreguoti laboratorijoje sukuria natūralių sąlygų - kraujo ląstelių kraujotakos cirkuliaciją.

Šis tyrimas atliekamas su stiklu, į kurį įdėta induktorių, paprastai dalyvaujančių panašiose žmogaus organizmo reakcijose:

Be to, kaip induktorius yra naudojamas ristomicinas (ristocininas), kurio žmogaus organizme nėra analogų. Kiekvienas trombocitų agregacijos induktorius turi savo normalų diapazoną, kuris skiriasi skirtingomis laboratorinėmis sąlygomis.

Trombocitų agregacijos greitis priklausomai nuo reakcijos induktoriaus

Trombocitų agregacija - kas tai yra?

Trombocitai, mažiausios kraujo ląstelės (palyginti su leukocitais ir raudonaisiais kraujo kūneliais) atlieka svarbią funkciją - apsaugo organizmą nuo kraujo netekimo. Trombocitų agregacija yra ląstelių klijavimo procesas, pradinis kraujo krešulių susidarymo etapas.

Antrasis žingsnis yra trombocitų pritvirtinimas ant pažeisto indo sienos. Fibrino gijos, kiti elementai, naujos prilipusios ląstelės sluoksniuotos ant trombocitų masės. Taigi, trombas plečiasi iki tokio dydžio, kuris gali blokuoti indo skersmenį ir sustabdyti kraujavimą. Nuo proceso greičio kartais priklauso nuo žmogaus gyvenimo.

Trombocitų agregacijos vaidmuo kraujo krešėjimo procese

Kraujo krešėjimas priklauso nuo daugelio veiksnių. Vienas iš jų - trombocitų agregacija sveikame kūne yra apsauginis adaptyvumas gamtoje. Ląstelės susilieja tik kraujavimo inde. Šiuo atveju procesas atlieka teigiamą vaidmenį.

Tačiau yra žinomų patologinių sąlygų, kai kraujo krešulių susidarymas yra nepageidaujamas, nes jis lemia gyvybiškai svarbių organų mitybą. Pavyzdžiui, miokardo infarkto, insulto, pagrindinių arterijų trombozės atveju. Trombocitų agregacija yra patologinių pokyčių pusė. Ji turi būti kovojama su įvairiais vaistais.

Yra praktinis poreikis kiekybiškai įvertinti gera ir prasta trombocitų agregacija. Norėdami tai padaryti, naudokite normą ir išskirkite nuokrypius.

Kaip nustatyti normą ir patologiją?

Ar kraujo tyrimas gali rodyti konkretaus asmens trombocitų agregacijos gebėjimą? Galų gale, tyrimui kraujas paimtas iš venų, o nuo to momento kraujo ląstelės neveikia „kūno“ nurodymų. Tokio tipo analizė vadinama „in vitro“, tai yra pažodinis lotyniškas „stiklo testo mėgintuvėlyje“ vertimas. Mokslininkai visuomet stengiasi ištirti reakciją esant arti žmogaus kūno. Tik tokiu būdu gauti duomenys gali būti laikomi patikimais ir naudojami diagnostikoje.

Trombocitų gebėjimas nustatomas indukuota agregacija. Tai reiškia, kad kaip indukcinė medžiaga naudojamos priemonės, kurios nėra svetimos organizmui cheminės sudėties ir gali sukelti trombų susidarymą. Kaip induktoriai naudojami kraujagyslių sienelės komponentai: adenozino difosfatas (ADP), ristocetinas (ristomicinas), kolagenas, serotoninas, arachidono rūgštis, adrenalinas.

Spontaninė agregacija nustatoma be induktorių.

Kiekybiniai nustatymo metodai grindžiami šviesos bangų perdavimu per trombocitų turinčią kraujo plazmą. Agregacijos aktyvumo laipsnis tiriamas pagal plazmos šviesos tankio skirtumą prieš koaguliacijos pradžią ir pasiekus maksimalų rezultatą. Taip pat nustatykite susikaupimo greitį pirmąją minutę, bangų pobūdį ir formą.

Šis rodiklis priklauso nuo induktoriaus medžiagos, jo koncentracijos.

Trombocitų agregacija su ADP paprastai skiriama ir vertinama kartu su kolagenu, ristomicinu ir adrenalinu.

Analizės rengimo taisyklės

Norint atlikti kraujo tyrimą, kad būtų galima apibendrinti, reikia suprasti, kad tyrimas bus netikslus, jei pažeisite paruošimo taisykles. Kraujyje bus medžiagų, kurios turi įtakos rezultatui.

  • Prieš savaitę prieš kraujo donorystę reikia nutraukti visus aspirino serijos vaistus, dipiridamolį, indometaciną, sulfapiridaziną, antidepresantus. Šių vaistų vartojimas slopina (slopina) trombozę. Jei negalite nustoti vartoti, turėtumėte informuoti techniką.
  • Ne mažiau kaip 12 valandų negalima valgyti, ypač valgyti riebaus maisto produktai turi įtakos rezultatams.
  • Pacientas turi būti kuo ramesnis, nevykdyti fizinio darbo.
  • Vieną dieną neįtraukite kavos, alkoholio, česnako iš maisto, nerūkykite.
  • Analizė neatliekama, jei yra aktyvus uždegiminis procesas.

Kraujo tyrimą, skirtą trombocitų agregacijai, nustato gydytojas, kai reikia gydyti vaistais nuo krešėjimo, stebėti jų veiksmingumą, pasirenkant optimalią dozę, kad būtų galima nustatyti padidėjusį kraujavimą.

Dekodavimo rezultatai

Priežastys, dėl kurių buvo atliktas tyrimas vienu metu su trimis standartiniais induktoriais, ir, prireikus, pridedant naujus, yra pirmenybinis vieno iš krešėjimo faktorių aktyvinimo mechanizmas. Aptiktos pakeistos spartos diagnostinė vertė, pavyzdžiui, su ADP, kai nėra dinamikos su kitais induktoriais. Rezultatų vertinimą atlieka gydytojas.

Trombocitų agregacijos sumažėjimą gali sukelti:

  • sėkmingai naudoti trombocitų trombocitų terapiją;
  • ligų, vadinamų trombocitopatijomis, grupė.

Trombocitopatijos vaidmuo

Trombocitopatija gali būti paveldima arba įgyta dėl kitų ligų. Statistika teigia, kad iki 10 proc. Pasaulio gyventojų kenčia nuo šios patologijos. Visi jie yra susiję su trombocitų disfunkcija tam tikrų medžiagų kaupimuose.

Dėl to krešulys ir trombų susidarymas nepasireiškia, o tai sukelia padidėjusį kraujavimą mažomis žaizdomis, mėlynėmis (vidiniu kraujavimu).

Ligos pasireiškia jau vaikystėje, atsiranda kraujavimas, dažnas nosies kraujavimas, daugybė sumušimų ant vaiko kūno ir sąnarių sąnarių patinimas. Mergaitėms lytinio brendimo laikotarpiu prasideda ilgos ir gausios mėnesinės. Kraujavimas sukelia anemiją (anemiją).

Mažą agregacijos gebėjimą su trombocitopatija gali aktyvuoti virusinė ir bakterinė infekcija, vaistai, fizioterapija.

Antrinė trombocitopatija

Simptominė (antrinė) trombocitopatija, susidariusi lėtine leukemija, daugybine mieloma, kenksminga anemija. Ši būklė būdinga galutiniam inkstų nepakankamumo (uremijos) etapui, mažinant skydliaukės funkciją.

Su trombocitopatijomis yra chirurgai, turintys padidėjusį kraujavimą chirurginės intervencijos metu.

Pastebėta padidėjusi trombocitų agregacija, kai:

  • bendro kraujagyslių aterosklerozė;
  • hipertenzija;
  • miokardo infarktas;
  • pilvo ertmės arterijų trombozė;
  • insultas;
  • diabetas.

Apibendrinimo pokyčiai nėštumo metu

Trombocitų agregacija nėštumo metu gali nukrypti nuo normaliosios vertės.

Sumažėjusi agregacija dėl nepakankamos trombocitų gamybos arba jų kokybinės sudėties pažeidimo. Tai pasireiškia kraujavimu, mėlynės buvimu. Po gimimo turite apsvarstyti masinio kraujavimo galimybę.

Agregacija dažniausiai padidėja toksikozės metu dėl skysčių praradimo dėl vėmimo ir viduriavimo. Kraujo koncentracijos padidėjimas sukelia padidėjusią trombozę. Tai gali sukelti persileidimą ankstyvosiose stadijose. Vidutinė hiperagregacija yra normali nėštumo metu, ji yra susijusi su placentos cirkuliacija.

Akušerijoje tai laikoma 30–60% norma bet kokiems induktoriams. Trombocitų agregacijos analizė akušeriams nustato:

  • persileidimas;
  • vaisingumo gydymas;
  • prieš ir po kontracepcijos;
  • prieš planuojamą nėštumą.

Trombocitų agregacijos savybių analizė leidžia nustatyti riziką, numatyti pavojingas komplikacijas ligų eigoje ir laiku atlikti prevencinę terapiją.

Trombocitų agregacijos lygis kraujyje ir sutrikimai

Trombocitai yra kraujo ląstelės, neturinčios spalvos. Jie atlieka svarbią funkciją organizme, apsaugodami jį nuo kraujo netekimo. Šis procesas yra trombocitų kaupimasis kraujyje, jis turi savo standartinius rodiklius.

Norint suprasti, kas tai yra, turite turėti idėją apie kraujo krešulių susidarymą, esamas normas, nukrypimų nuo normalių verčių pavojų.

Aprašymas ir vaidmuo žmogaus organizme

Po audinių sužalojimo trombocitai yra pritvirtinti prie pažeistų laivo sienelių. Dėl to ląstelės yra klijuojamos viena kitai. Laikui bėgant fibrino gijos, naujos klijuotos ląstelės ir kiti elementai prisijungia prie gautos masės.

Atsižvelgiant į tai, yra daug kraujo krešulio, kuris pasiekia didelį dydį, kuris gali sukelti laivo persidengimą ir sustabdyti kraujavimą. Tokio proceso greitis yra labai svarbus, nes kartais tai priklauso nuo žmogaus gyvybės išsaugojimo.

Daugelis veiksnių turi įtakos kraujo krešėjimui. Vienas iš jų yra suvestinė. Nesant patologinių sąlygų, ji atlieka apsauginę adaptyvią funkciją.

Agregacijos savybės yra ląstelių klijavimas tik pažeistame inde. Šiuo atveju procesas laikomas teigiamu.

Tačiau yra situacijų, kai trombozė yra nepageidaujama. Pavyzdžiui, jei insultas, diagnozuojamas miokardo infarktas.

Tai paaiškinama tuo, kad kraujo krešulių susidarymas trukdo normaliam būtinų medžiagų srautui į gyvybinius organus.

Šiuo atveju trombocitai yra patologinių procesų pusėje. Norint išspręsti nukrypimus nuo normos, būtina tik narkotikų pagalba.

Norint nustatyti normalius rodiklių nuokrypius, būtina atlikti kiekybinę teigiamos ir neigiamos agregacijos analizę.

Medicinos praktikoje yra tam tikra klasifikacija pagal rūšis. Tai apima:

  1. Vidutinė suvestinė. Daugiausia diagnozuota gimdymo metu. Norint paskatinti būklę, gali atsirasti placentos apytaka.
  2. Spontaniškas agregavimas. Apibrėžimui nereikia jokių induktorių. Norint aptikti agregacijos aktyvumą, kraujas supilamas į mėgintuvėlį, kuris dedamas į specialų prietaisą, kur jis šildomas iki 37 laipsnių.
  3. Sukeltas agregavimas. Tyrimui induktoriai yra pridedami prie plazmos. Tokiu atveju atliekamas agregavimas su ADP su kolagenu, ristomicinu ir adrenalinu. Šis metodas naudojamas tais atvejais, kai būtina diagnozuoti tam tikras kraujo skysčio patologijas.
  4. Padidėjęs agregavimas prisideda prie kraujo krešulių susidarymo. Tokios patologinės būklės būdingi simptomai yra tirpimas ir patinimas.
  5. Sumažėjusi agregacija dažniausiai nustatoma, kai kraujotakos sistemoje yra sutrikimų. Trombocitų skaičiaus sumažėjimas sukelia įvairų kraujavimą. Menstruacinio ciklo metu vyksta sąžininga lytis.

Žmonių sveikatai pavojingas yra ir didėjantis, tiek mažėjantis agregavimas. Todėl reikia reguliariai stebėti trombocitų kiekį kraujyje.

Nukrypimų nuo rodiklių požymiai

Hiperagregaciją lydi padidėjęs kraujo klampumas ir sumažėjęs kraujo tekėjimo greitis, kuris neigiamai veikia visas žmogaus sistemas ir organus.

Tačiau yra patologinių sąlygų, kai ryškus agregavimas yra normalus reiškinys, kuris, savo ruožtu, nelaikomas priežastimi atsisakyti nuolat tirti krešėjimo rodiklius.

Šios ligos apima:

  • aukštas kraujo spaudimas;
  • diabetas;
  • onkologinės ligos;
  • kraujagyslių patologija.

Nesugebėjimas aptikti hiperagregacijos ir pagalbos priemonių nebuvimas gali sukelti širdies priepuolio, insulto ir venų trombozės vystymąsi.

Sujungimo indeksų sumažėjimą lydi ilgalaikis kraujavimas, įskaitant vidinį kraujavimą, kuris pasireiškia hematomų formavimu.

Kas yra norma

Trombocitų kiekio lygis suaugusiesiems ir vaikui bus šiek tiek kitoks. Optimalios rodiklių vertės pateiktos žemiau esančioje lentelėje.

nuo 1 metų iki 4 metų

nuo 15 iki 18 metų

Vyrai po 18 metų

Moterys po 18 metų

Jei kalbame apie normalias agregacijos vertes, tai bus 25-75 proc. Šiuo atveju trombocitai yra klijuojami be nukrypimų ir nekelia pavojaus žmogaus organizmui.

Kokie tyrimai atliekami

Trombocitų agregacijos analizatorius yra pilnas kraujo kiekis. Tačiau yra ir kitų tyrimų, kurie suteikia tikslesnius rezultatus. Tarp pagrindinių metodų yra šie testai:

  • pagal Sukharevą;
  • pateikė Lee-White;
  • koagulograma.

Jų esmė yra tai, kad specialios medžiagos, slopinančios agregaciją, veikia kraują.

Šie komponentai yra panašūs į žmogaus organizme esančias medžiagas, kurios sukelia trombų susidarymą. Tokie komponentai vadinami induktoriais.

Pasirengimas analizei

Prieš atliekant analizę, būtina atlikti tam tikrą mokymą. Kad rezultatai būtų kuo tikslesni, kraujo skystyje neturėtų būti jokių medžiagų, kurios gali turėti neigiamą poveikį.

  1. Likus savaitei iki analizės neįtraukiami daugelio aspirinų vaistai, nes dėl jų vartojimo trombų susidarymas slopinamas. Jei šių lėšų negalima atšaukti, tyrimą atliekantis laboratorijos technikas turi būti informuotas.
  2. Per 12 valandų turite atsisakyti maisto. Produktai, ypač dideli riebalai, taip pat neigiamai veikia rezultatus.
  3. Venkite fizinio ir emocinio streso.
  4. Dienos metu nevartokite alkoholinių gėrimų, kavos, česnako, nerūkykite.

Analizė atidedama, jei yra aktyvus uždegiminis procesas.

Holdingas

Kraujo mėginiai imami ryte, nuo 7 iki 10 valandų. Tyrimas gali būti atliekamas tik esant tuščiam skrandžiui. Leidžiama gerti nekarbonizuotą vandenį.

Norint atlikti kraujo tyrimą, paimkite kraują iš venų. Šiais tikslais naudojamas vienkartinis švirkštas. Po to medžiaga dedama į agregometrą, kuriame yra 4% natrio citrato tirpalo. Tada konteineris keletą kartų pasukamas. Po mėgintuvėlio su krauju siunčiamas į laboratoriją tolesniems tyrimams atlikti.

Dekodavimo rezultatai

Atsižvelgiant į medžiagą, kuri buvo naudojama tyrimo metu, atliekamas analizės aiškinimas. Norėdami tai padaryti, skaičiai palyginami su toliau pateiktomis normaliomis vertėmis.

Jei yra padidėjimas, palyginti su norma, diagnozuojama hiperagregija. Tai gali įvykti tokiomis patologinėmis sąlygomis kaip:

  • leukemija;
  • virškinimo trakto ar inkstų patologija;
  • aterosklerozė;
  • diabetas;
  • aukštas kraujo spaudimas;
  • sepsis;
  • limfogranulomatozė.

Kai nukrypimai nukreipiami žemyn, nustatykite hipoagregaciją. Jos priežastys gali būti kraujo patologija, trombocitopatija, trombocitų trombocitų trombocitų mažinimas.

Procentas parodo plazmos šviesos pralaidumo lygį po to, kai induktoriaus medžiaga pridedama. Turint mažą trombocitų kiekį, šis skaičius yra 100 proc., Padidėjus nuliui.

Apibendrinimo nėščioms moterims ypatybės

Nėštumo metu leidžiama nukrypti nuo normos, kuri per šį laikotarpį svyruoja nuo 30 iki 60 proc.

Dezagregaciją galima stebėti trombocitų trūkumu, taip pat, jei pasikeičia jų kokybinė sudėtis, pasireiškianti kraujavimu ir mėlynėmis.

Padidėjusi agregacija atsiranda toksikozės metu, kai pacientas praranda didelį skysčių kiekį dėl vėmimo ar viduriavimo. Kraujo koncentracijos padidėjimas sukelia padidėjusį trombų susidarymą. Ji grasina persileisti ankstyvuoju laikotarpiu.

Kaip galite normalizuoti vertes

Jei diagnozuojama kraujo krešėjimo galimybė, būtina nedelsiant imtis priemonių patologinei būklei pašalinti. Padidėjęs agregavimas gali sukelti trombozę, o sumažėjimas gali sukelti sunkų ir pavojingą kraujavimą.

Pradiniuose hiperagregacijos vystymosi etapuose specialistai skiria vaistus, kurie gali sumažinti kraują. Įprasta aspirinas gali susidoroti su užduotimi.

Remiantis papildomų tyrimų rezultatais, dažnai nurodoma:

  • analgetikai;
  • Novocaino blokada;
  • vaistus, kurie prisideda prie kraujagyslių išplitimo;
  • antikoaguliantai, kurie užkerta kelią greitam krešėjimui.

Kartais liaudies metodai yra ne mažiau veiksmingi. Verta prisiminti, kad toks gydymas būtinai derinamas su gydytoju.

Tarp patvirtintų receptų yra šie:

  1. Vienas valgomasis šaukštas dobilo supilkite 200 ml virinto vandens ir palikite 30 minučių. Paruošta kompozicija, sunaudota per dieną dalimis. Gydymo kursas yra vienas mėnuo.
  2. Vienodais kiekiais (arbatinio šaukštelio) imbiero ir žaliosios arbatos užpilkite pusantro litrų verdančio vandens. Įpilkite cinamono žiupsnelis. Reikalauti ketvirtadalį valandos ir imtis per 24 valandas.
  3. Kasdien gerti šviežių apelsinų sulčių. Gali būti sumaišoma lygiomis dalimis su moliūgais.

Taip pat svarbu laikytis tinkamos mitybos. Dietoje turėtų būti:

  • citrusiniai vaisiai;
  • imbieras;
  • česnakai;
  • daržovės yra raudonos ir žalios;
  • jūros gėrybės.

Dėl blogo kraujo krešėjimo draudžiama vartoti narkotikus. kad plonas kraujo skystis. Jei procesas įgavo veikiančią formą, gydymo priemonės atliekamos tik stacionariomis sąlygomis.

Iš vaistų nurodykite:

  • Emozitas;
  • Aminokapro ir traneksamo rūgštis;
  • ATP įvedimas;
  • Ditsinon.

Dietoje turi būti grikių, kiaušinių, burokėlių ir morkų, granatų, jautienos kepenų, raudonos mėsos.

Norint išlaikyti kraują normalioje būsenoje, būtina griežtai laikytis geriamojo režimo. Mažiausiai pusantro litrų gryno vandens laikoma norma per dieną. Maistas turėtų būti šviežias ir subalansuotas.

Mitybos taisyklių laikymasis - daugelio žmogaus kūno ligų prevencija. Ne mažiau svarbus vaidmuo tenka fiziniam krūviui. Jie prisideda ne tik prie kūno stiprinimo, bet ir visų vidaus procesų normalizavimo.

Laiku diagnozavus agregacijos rodiklių nuokrypius, galima išvengti daugelio ligų ir komplikacijų. Reguliariai stebėti trombocitų agregacijos lygį.

Trombocitų agregacija su ADP, adrenalinu, ristomicinu, kolagenu - kodėl ir kaip analizuoti?

Vienas iš pagrindinių kraujo krešėjimo sistemos mechanizmų yra trombocitų agregacija. Šis procesas yra kraujo trombocitų gebėjimas susilieti. Dėl sudėtingų biocheminių reakcijų susidaro krešulys, atkuriantis indo vientisumą.

Trombocitų agregacija - ką tai reiškia?

Pacientai, kurie nežino, kas yra trombocitų agregacija, dažnai neturi clue apie tai, kas yra šios ląstelės. Trombocitai yra baltos kraujo plokštelės. Jie yra mažiausi formos kraujo elementai, tačiau jie turi didelę funkciją - dalyvauti kraujo krešėjimo procese ir kraujo krešulio formavime.

Trombocitų aktyvacija yra svarbus normalios hemostazės etapas. Šio proceso metu kraujo plokštelės turi pagrindines savybes: sukibimą (sugebėjimą prilipti prie paviršiaus) ir pačią agregaciją - ląsteles susieti kartu. Dėl šios sudėtingos sąveikos vietoje kraujagyslių pažeidimo vietoje susidaro trombocitų kištukas.

Trombocitų agregacijos mechanizmas

Kaip nustatyta daugelio tyrimų metu, trombocitų agregacija, jos atsiradimo priežastys yra susijusios su kraujagyslių vientisumo pažeidimu. Šios reakcijos mechanizmas apima keletą etapų:

  1. Pradinis kraujagyslių spazmas sumažinant kraujo netekimo intensyvumą.
  2. Kraujo plokštelių koncentracija pažeisto kraujagyslių sienos srityje, dalinis skylės uždarymas - trombocitų sukibimas (pirmasis kraujo krešulių susidarymo etapas).
  3. Trombocitų praradimo dangtelio susidarymas ant pažeidimo paviršiaus.
  4. Kraujo kištuko tankio įgijimas naudojant fibrino tromboplastino gijų. Yra trombas, kuris stabdo kraujo netekimą.

Trombocitų agregacijos faktorius

Trombocitų agregacija prisideda prie greito kraujavimo nutraukimo. Pats procesas vyksta kontroliuojant trombocitų aktyvavimo faktorių - trombocitaktyvinantį faktorių (1-0-alkil-2-acetil-CH-gliceril-3-fosforilcholinas). Ši medžiaga susidaro įvairiose kūno struktūrose (endotelio ląstelėse, leukocituose). Be to, medžiaga sintezuojama šiose kūno ląstelėse:

  • stiebo ląstelės;
  • neutrofilai;
  • monocitai;
  • eozinofilai;
  • makrofagus.

Verta pažymėti, kad FAT reguliuoja normalų tokių gyvybiškai svarbių kūno sistemų veikimą:

  • imuninė;
  • širdies ir kraujagyslių sistemos;
  • reprodukcinė;
  • centrinės nervų sistemos.

Trombocitų agregacijos tyrimas

Jei yra specialios indikacijos, atliekamas trombocitų agregacijos kraujo tyrimas. Tarp jų:

  • prastas žaizdų gijimas;
  • dažni nosies užsikimšimai;
  • per didelis patinimas.

Pats tyrimas atliekamas naudojant agregacijos induktorius ir vėlesnį reakcijos stebėjimą. Kaip medžiaga, gydytojai naudoja reagentus, kurių sudėtis panaši į natūralių trombogenų formuojančių medžiagų. Indukuota trombocitų agregacija atliekama naudojant šiuos reagentus:

  • adrenalino;
  • adenozino difosfatas (ADP);
  • ristocetinas (ristomicinas);
  • kolagenas;
  • serotonino.

Trombocitų agregacija - kaip pasirengti analizei?

Siekiant tiksliai nustatyti tokį parametrą kaip trombocitų agregacija, pasirengimas analizei turėtų būti atliekamas laikantis tam tikrų taisyklių. Prieš kelias dienas iki tyrimo datos gydytojai nutraukia paciento vaistus su acetilsalicilo rūgštimi. Indometacinas, dipirilamolis ir kiti aspirino serijos vaistai sumažina kraują, kuris veikia jo krešėjimo rodiklius.

Biologinės medžiagos rinkimas trombocitų agregacijai atliekamas tik tuščiu skrandžiu - paskutinis valgis turėtų vykti ne vėliau kaip likus 12 valandų iki numatyto tyrimo. Gydytojai, ruošdami tyrimą, rekomenduoja pašalinti riebaus maisto produktus iš dietos.

Norint atlikti objektyvią analizę, svarbu laikytis šių taisyklių:

  1. Fiziškai neįkrauti kūno kraujo donorystės išvakarėse.
  2. Prieš dieną prieš tyrimą išskirkite kavą, nikotiną, alkoholinius gėrimus.
  3. Prieš 15–20 minučių prieš tyrimą būkite ramūs.

Trombocitų agregacija - kaip atlikti analizę?

Analizė, tirianti trombocitų agregaciją, atliekama ambulatorinėje aplinkoje. Įgyvendinimui, iš paciento surenkamas veninio kraujo mėginys. Biomedžiaga dedama į specialų agregacijos analizatorių - aparatą, kuris suskaičiavo klijuotus trombocitus po to, kai agregacijos induktorius atskleidžia mėginį.

Trombocitų agregacija - normalus

Kaip jau minėta, nustatant trombocitų agregacijos laipsnį, gali būti naudojami keli šio proceso induktoriai. Todėl tiesiogiai, trombocitų agregacijos rodiklių rodikliai gali skirtis priklausomai nuo naudojamo reagento pobūdžio. Kraujo plokštelių klijavimo imitacija gaminama ant stiklo su induktoriumi. Šios medžiagos yra normalios žmogaus organizme, sukeliančios kraujo krešėjimo reakcijas. Iš vienintelio naudojamo ristomicino (ristoceino) žmogaus organizme nėra biologinių analogų. Kiekvienam induktoriui greitis skiriasi.

Trombocitų agregacija su ADP

Verta pažymėti, kad norint gauti išsamų vaizdą ir tikslios diagnostikos tikslais, pakaitomis su keturiais induktoriais galima atlikti trombocitų agregacijos nustatymo analizę. Dažnai pirmoji yra ADP sukelta trombocitų agregacija. Paprastai šis rodiklis yra 30,8–77,8%. Kai trombocitų agregacija neatitinka šių verčių, gydytojai išskiria tokias ligų rūšis:

  • miokardo infarktas;
  • išemija;
  • diabetas;
  • arterinė hipertenzija;
  • paveldimos genezės trombopatija;
  • smegenų kraujotakos pažeidimas;
  • trombocitopatija su hemoblastoze.

Trombocitų agregacija su adrenalinu

Trombocitų agregacijos tyrimas, naudojant adrenaliną kaip induktorių, yra informatyvus diagnostikos metodas. Šis metodas visiškai atspindi vidinį kraujagyslės atkūrimo proceso aktyvinimo mechanizmą. Normalioji vertė yra 35,0–92,5%. Rodiklio perteklius rodo hiperagregaciją, sumažėjimas rodo hipoagregaciją. Padidėjusi trombocitų agregacija yra susijusi su didele trombocitų koncentracija kraujyje, patologija, stresu, vartojant keletą vaistų.

Trombocitų agregacija su ristomicinu

Vertinant, kaip organizme atsiranda trombocitų agregacija, ristomicinas lygiagrečiai padeda nustatyti von Willebrand sindromą. Ši liga yra paveldima. Spontaninei trombocitų agregacijai, kuri lydi ligą, būdingas periodinis kraujavimas, panašus į hemofilijos.

Tačiau dėl šios patologijos kraujavimas yra ilgesnis, nes pacientas vienu metu pažeidžia visus tris hemostazės vienetus. Vertindami antitrombocitų terapijos veiksmingumą, gydytojai taip pat gali naudoti analizę su ristomicinu, pasirinkdami tinkamą vaisto dozę. Paprastai vertės turėtų būti nuo 56–167%.

Trombocitų agregacija su kolagenu

Dažnai gydytojai negali tiksliai nustatyti, kuris iš kraujo krešėjimo stadijų yra sulaužytas: sukibimas ar trombocitų agregacija - bandymas su kolagenu padeda tai nustatyti. Jei, atlikus tokį tyrimą, gydytojai nustato nustatytų normų viršijimą, tai rodo sukibimo proceso gedimą. Trombocitai paprastai negali pritvirtinti ant pažeistų kraujagyslių endotelio, todėl kraujavimas ilgą laiką nesibaigia.

Patologijos buvimą lemia parametrų reikšmių nenuoseklumas su nustatyta norma. Atliekant tyrimą su kolagenu, trombocitų agregacija turėtų būti 46,5–93,2%. Šių verčių viršijimas arba parametro sumažinimas rodo:

  • trombopatija;
  • hemoblastozė;
  • širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimas.

Trombocitų hiperagregacija

Terminas "hiperagregacija" medicinoje reiškia padidėjusią trombocitų agregaciją. Kad suprastumėte šį sutrikimą, gydytojai nurodo šiuos pagrindinius simptomus:

  • kraujo tekėjimo sustorėjimas;
  • kraujo tekėjimo per laivą greitis;
  • stagnacija.

Panašios patologijos pacientai dažnai skundžiasi padidėjusia edema. Jis nėra susijęs su dienos laiku ir yra beveik nuolat stebimas. Pirštų ir rankų nejautrumas jaučiamas epizodiškai. Kraujotakos sutrikimas hiperagregacijos kryptimi gali pasireikšti daugeliu patologinių sąlygų, įskaitant:

  • kraujagyslių aterosklerozė;
  • diabetas;
  • leukemija;
  • virškinimo trakto ar inkstų onkologija;
  • limfogranulomatozė;
  • sepsis;
  • pašalinus blužnį.

Vien tik kraujo krešėjimas padidina sutrikimų, tokių kaip:

  • insultas;
  • miokardo infarktas;
  • trombozė;
  • staiga mirtis dėl aortos užsikimšimo kraujo krešuliu.

Trombocitų hipoagregacija

Kai analizė parodė „sumažintą trombocitų agregaciją“, tai reiškia, kad jų skaičius arba sudėtis yra sutrikusi. Tokia būklė neigiamai veikia kraujo krešėjimo procesą, dėl kurio gali atsirasti dažnas vidinis kraujavimas. Trombocitų agregacijos mažinimui reikia ypatingo dėmesio, tinkamo gydymo paskyrimo. Šį pažeidimą gali sukelti:

  • narkotikų vartojimas;
  • endokrininiai sutrikimai;
  • autoimuninės ligos;
  • alerginės reakcijos;
  • virusų.

Trombocitų agregacija nėštumo metu

Norint pašalinti trombozės riziką, nėščioms moterims nustatomas trombocitų agregacijos tyrimas. Šiuo atveju gydytojai atsižvelgia į fiziologinį kraujo krešėjimo faktorių padidėjimą. Tokiu būdu organizmas pasirengęs galimai kraujo netekimui pristatymo metu. Pernelyg didelis perviršis rodo didelę trombozės riziką. Be to, ši sąlyga kupina ankstyvo gimdymo ar persileidimo. Dėl saugaus nėštumo eigos gydytojai stebi, kaip keičiasi trombocitų agregacijos, nėštumo norma turi būti 30–60%.

Trombocitų agregacija kaip kraujo krešėjimo faktorius

Trombocitų agregacija pagal pavadinimo logiką yra jų sąjunga siekiant sustabdyti kraujavimą. Bet tai yra tik vienas, nors ir svarbus, kraujo krešėjimo faktorius, turintis skaitinę vertę.

Pagrindinė trombocitų funkcija yra dalyvauti kraujavimo kraujagyslių-trombocitų (mikrocirkuliacijos) mechanizme, ty kuriant kamštį (trombą), kuris uždaro kraujagyslių sienelės angą dėl žalos. Trombų susidarymas atsiranda dėl adhezijos (sukibimo su pažeistomis kraujagyslių sienelėmis) ir trombocitų agregacijos.

Kaip įprasta, egzistuoja normos gebėti agreguoti trombocitus, kai ląstelių klijavimas turi teigiamą vaidmenį. Tačiau kai kuriais atvejais trombocitų agregacijos gebėjimas gali neigiamai paveikti svarbių organų ląstelių mitybą dėl kraujo krešulių susidarymo.

Kas yra trombocitų agregacija?

Šio tipo hemostazė būdinga mažiems laivams, turintiems mažą kalibravimą ir žemą kraujospūdį. Didesniems indams būdingas krešėjimo mechanizmas, ty kraujo krešėjimo aktyvinimas.

Hemostatinė sistema ir kraujo krešėjimas

Hemostazė yra organizmo fiziologinių procesų kompleksas, dėl kurio išsaugoma kraujo agregacinė būsena ir sumažėja kraujo netekimas, pažeidžiant kraujagyslių dugno vientisumą.

Šios sistemos veikimo sutrikimai gali pasireikšti kaip hemoraginės būsenos (padidėjęs kraujavimas) ir trombozė (tendencija sudaryti mažus kraujo krešulius, kurie trukdo normaliam kraujo tekėjimui dėl padidėjusio trombocitų agregacijos).

Norint sustabdyti kraujavimą mažų kalibruose, pakanka mikrocirkuliacijos mechanizmo kraujavimui sustabdyti. Nenaudojant kraujo krešėjimo sistemos neįmanoma nutraukti kraujavimo iš didesnių kraujagyslių. Tačiau būtina suprasti, kad pilnas hemostazės palaikymas galimas tik esant normaliam abiejų mechanizmų veikimui ir sąveikai.

Atsakant į laivo sugadinimą:

  • kraujagyslių spazmas;
  • išsilaisvinti iš pažeistų endotelio ląstelių, dengiančių kraujagysles iš vidaus, VWF (von Willebrand faktorius);
  • pradėti koaguliacijos kaskadą.

Endoteliocitai - endotelio ląstelės, padengiančios vidinį indo paviršių, sugeba gaminti antikoaguliantus (ribojančius trombų augimą ir kontroliuoti trombocitų aktyvumą) ir prokoaguliantus (aktyvinti trombocitus, skatinant jų pilną sukibimą). Tai yra: Villebrando faktorius ir audinių faktorius.

Tai reiškia, kad po spazmo, atsiradusio reaguojant į laivo sužalojimą, ir prokoaguliantai buvo paleisti, prasideda aktyvus trombocitų kamščio kūrimo procesas. Visų pirma, trombocitai pradeda prilipti prie pažeistos kraujagyslių srities dalies (lipnių savybių pasireiškimas). Tuo pačiu metu jie išskiria biologiškai aktyvias medžiagas, kurios prisideda prie kraujagyslių spazmo stiprinimo ir kraujo tiekimo sumažėjimo pažeistoje srityje, taip pat išskiria trombocitų faktorius, kurie sukelia krešėjimo mechanizmą.

Tarp trombocitų išskiriamų medžiagų būtina išskirti ADP ir tromboksaną A2, kurie skatina aktyvią trombocitų agregaciją, t. Dėl to trombas pradeda sparčiai augti. Trombocitų agregacijos procesas tęsiasi tol, kol susidaręs krešulys pasiekia pakankamą gabaritą, kad uždarytų inde suformuotą angą.

Kartu su kraujo krešulio susidarymu, dėl koaguliacijos sistemos darbo, fibrinas išsiskiria. Šio netirpiojo baltymo siūlai glaudžiai treniruoja trombocitus, suformuodami visą trombocitų kištuką (fibrino trombocitų struktūrą). Be to, trombocitai išskiria trombosteiną, kuris prisideda prie mėgintuvėlio sumažėjimo ir tvirtos fiksacijos bei jo transformacijos į trombocitų trombą. Tai laikina konstrukcija, kuri tvirtai padengia sugadintą laivo plotą ir neleidžia prarasti kraujo.

Fibrinolizės sistema atlieka tolesnį susidariusio kraujo krešulio sunaikinimą, jo augimo apribojimą ir mažų kraujo krešulių susidarymo prevenciją (padidėjusi trombocitų agregacija) nepaliestuose induose.

Kraujo tyrimas trombocitų agregacijai

Jei būtina įvertinti trombocitų funkcinį aktyvumą, analizė atliekama su jų sukelta agregacija - agregatograma. Iš tiesų, šis tyrimas leidžia grafiškai parodyti trombocitų gebėjimą aktyviai sukibti ir susikaupti.

Agregatograma atliekama naudojant specialų automatinį agregometrą. Analizė atliekama po paciento trombocitų turinčios agregacijos stimuliatorių plazmos.

Trombocitų agregacijos induktoriai skirstomi į:

  • silpnas (adenozino difosfatas (ADP) mažomis dozėmis, adrenalinas);
  • stiprus (didelės ADP, kolagenas, trombinas).

Paprastai atliekama trombocitų agregacija su ADP, kolagenu, adrenalinu ir ristomicinu (antibiotikas ristotsetinas). Trombocitų aktyvumo tyrimas su ristocetinu yra svarbus tyrimas paveldimos hemoraginės trombocitopatijos (von Willebrand ligos ir Bernard-Soulier sindromo) diagnozėje.

Esant tokioms sąlygoms, aktyvavus trombocetinu, trombocitų agregacija sutrikusi. Kitų induktorių (kolageno, ADP) aktyvacija veikia.

Analizės rengimo taisyklės

Prieš valandą prieš analizę draudžiama rūkyti. Per pusvalandį iki medžiagos paėmimo pacientas turi būti ramioje vietoje.

Apie paciento vartojamus vaistus turi būti informuojamas gydantis gydytojas ir laboratorijos darbuotojai. Didelės antikoaguliantų koncentracijos gali sumažinti trombocitų agregaciją. Antitrombocitiniai preparatai labai sumažina visų tipų trombocitų agregacijos aktyvavimą. Prieš treniruotę reikia nutraukti antitrombocitinių preparatų vartojimą, o ne nesteroidinius vaistus nuo uždegimo - bent prieš tris dienas.

Taip pat sutrikdyti trombocitų agregacijos pajėgumą:

  • didelės diuretikų (furosemido) ir beta laktamų (penicilino, cefalosporinų) dozės, t
  • beta adrenoblokatoriai (propranololis),
  • vazodilatatoriai,
  • kalcio kanalų blokatoriai,
  • citostatikai,
  • priešgrybeliniai vaistai (amfotericinas B),
  • antimalariniai vaistai.

Jie taip pat gali šiek tiek sumažinti trombocitų agregacijos suvartojimą:

Indukuota trombocitų agregacija. Dekodavimas, norma ir patologija

Dažniau tyrimų rezultatai registruojami procentais. Įprastas trombocitų agregavimas su:

  • ADP 5,0 µmol / ml - nuo 60 iki 90;
  • ADP 0,5 µmol / ml - iki 1,4 - 4,3;
  • adrenalinas - nuo keturiasdešimt iki septyniasdešimt;
  • kolagenas - nuo penkiasdešimt iki aštuoniasdešimt;
  • ristocetinom - nuo penkiasdešimt penkių iki šimto.

Reikia prisiminti, kad:

  • ristomicino aktyvinimas yra netiesioginis von Willebrand faktoriaus aktyvumo atspindys;
  • ADP - trombocitų agregacijos aktyvumas;
  • kolageno indukcija - kraujagyslių endotelio vientisumas.

Įvertinimas procentais rodo plazmos perdavimo laipsnį po to, kai prie jo pridedamas agregacijos induktorius. Trūksta trombocitų plazmos šviesai perduoti - 100%. Priešingai, trombocitų turinti plazma - daugiau kaip 0%.

Nėštumo apibendrinimas

Normalus trombocitų agregavimas nėštumo metu yra nuo trisdešimt iki šešiasdešimt procentų. Paskutiniame trimestre gali būti šiek tiek padidėjusi trombocitų agregacija.

Vertybių sumažėjimas rodo didelę kraujavimo riziką gimdymo metu ir pastebimą trombozės rizikos padidėjimą po gimdymo, taip pat galimą vaisiaus persileidimą (samoortų grėsmę).

Indikacijos analizei

  • hemoraginiai sutrikimai (padidėjęs kraujavimas);
  • trombofilija (krešėjimo sutrikimas su padidėjusia trombozės rizika);
  • sunki aterosklerozė;
  • diabetas;
  • prieš atliekant chirurgines intervencijas;
  • nėštumo metu;
  • stebint antikoaguliantų ir antitrombocitų terapijos veiksmingumą.

Be to, šis tyrimas svarbus diagnozuojant paveldimą hemoraginę trombocitopatiją.

Padidėjusi trombocitų agregacija. Priežastys

Tokie analizės pažeidimai yra būdingi:

  • trombofilija (koaguliacijos sutrikimas, pasižymintis polinkiu sudaryti kraujo krešulius);
  • CHD;
  • Diabetas (diabetas);
  • sunki aterosklerozė;
  • ACS (ūminis koronarinis sindromas);
  • piktybiniai navikai;
  • klampus trombocitų sindromas;
  • sunki dehidratacija (dehidratacija trombofilija).

Dažniausiai kraujo krešuliai susidaro giluminėse galūnių venose. Liga pasireiškia kojų skausmu, padažnėjusiu pėsčiomis, nuovargiu, patinimu, apatiniu ir cianoze.

Pradinė trombozė daugiausia paveikia gastrocnemius raumenų venus, o po to, kai liga progresuoja, trombas plinta didesnis, turintis įtakos kelio, šlaunų ir dubens regionui. Trombozės plitimas ir trombo dydžio padidėjimas padidina plaučių tromboembolijos riziką.

Sumažinimo priežastys

Sumažinta suvestinė yra būdinga:

  • aspirino tipo sindromas;
  • mieloproliferacinės ligos;
  • gydymas vaistais, kurie mažina trombocitų agregaciją;
  • uremija.

Su von Willebrand'o liga (pasireiškia nosies, virškinimo trakto, gimdos kraujavimas, raumenų kraujavimas su sužalojimais, lengvos hematomos) bus:

  • labai sutrikusi ristocetino aktyvacija;
  • išlaikytas ADP, kolageno ir adrenalino indukcija;
  • Villebrando faktoriaus trūkumas.

Bernard-Soulier sindromas (gausus kraujavimas iš burnos gleivinių, nosies, ilgalaikio kraujavimo iš žaizdų, hemoraginis bėrimas, plačios hematomos) taip pat pasižymi staigiu trombocitų aktyvacijos sumažėjimu ristomicinu, tuo pačiu išlaikant normalų ADP indukciją ir tt Šioje ligoje von Willebrand faktoriaus aktyvumas yra normalus.

Glantmano trombastenija pasireiškia kraujavimuose sąnariuose, ilgas kraujavimas iš žaizdų, hemoraginis bėrimas, sunkus nosies užsikimšimas. Agregatogramoje - staigus ADP, adrenalino ir kolageno trombocitų aktyvacijos sumažėjimas. Indukcija su ristomicinu netrukdo.

Wiskoth-Aldricho sindromo metu pasireiškia trombocitopenija, egzema ir dažnai pūlingos infekcijos. Analizėms būdingas sumažėjęs reakcija su kolagenu, adrenalinu ir antrosios bangos su ADP nebuvimu.

Trombocitų agregacija: sąvoka, analizuojant kraują, anomalijas, niuansus

Trombocitų agregacija - kraujo trombocitų troškimas, megakariocitų laužas, vadinami trombocitais arba Bitstsotsero plokštelėmis, „jautrus“ avarinę situaciją kartu su kraujo netekimu, kad susitiktų taip, kad kiti „likvidatoriai“ (dalyvaujantys ar susidarę procese) uždarytų žalą laive.

Maža žaizda, pažeidžianti smulkių laivų vientisumą, paprastai (jei viskas yra tinkama su hemostazės sistema) nėra rimta problema. Nuo žaizdos tekantis kraujas sustoja po tam tikro laiko, ir tokiais atvejais žmonės, neigdami jų dalyvavimą, sako: „Savaime sustojo“. Ir, žinoma, ne visi žino apie tokį procesą, kaip trombocitų agregacija, kuri atlieka svarbų vaidmenį sustabdant kraujavimą ir užkertant kelią organizmui brangiam skysčio praradimui.

Trombocitų agregacija yra vienas iš etapų sustabdyti kraujavimą

Tokiam tariamai truputį, nes kraujavimas iš kraujagyslių kraujagyslių (arteriolių, venulių, kapiliarų) yra sudėtingi, nuosekliai tekantys procesai:

  • Atsakydamas į žalą, mikrocirkuliacinių kraujagyslių spazmus ir taip iš dalies trukdo laisvam kraujo tekėjimui;
  • Kraujo plokštelės - trombocitai skubėja į nelaimingo atsitikimo vietą, susijusią su pažeista teritorija, bandydami uždaryti spragą (trombocitų sukibimą);
  • Trombocitų skaičius žalos vietoje sparčiai auga (kaupimasis), jie pradeda kauptis ir formuoja konglomeratus - atsiranda trombocitų agregacija, kuri yra pradinė, bet labai svarbi krešulių susidarymo stadija;
  • Dėl kraujo plokštelių agregacijos susidaro laisvas trombocitų kamštis (negrįžtamas trombocitų agregavimas), tačiau šis kištukas, nors ir neperšlampantis plazmoje, nėra labai stabilus ir patikimas - tiesiog prisilietimas ir kraujas vėl teka;
  • Kraujo krešulys, paveiktas trombocitų (tromboplastino) kontraktuojamo baltymo, yra suspaustas, fibrino siūlai sutraukia kraujo krešulį, užtikrinantį kraujavimo sustojimą (trombino trombo atsitraukimas).

kraujo krešulių susidarymo stadijose

Akivaizdu, kad trombocitų agregacija nėra galutinis kraujavimo sustabdymo etapas, jis yra tik vienas iš proceso etapų, tačiau tai nėra mažiau svarbus. Kaip ši reakcija vykdoma, kokie komponentai yra įtraukti į šį skyrių, bus aprašyta tolesniuose skyriuose, tačiau, pirmiausia, skaitytojui turėtų būti pranešta, kad trombocitų agregacija, atliekanti apsauginę funkciją sveikiems žmonėms, gali turėti neigiamą poveikį. Trombocitai ne visada elgiasi tokiu būdu - sėdėdami ramiai ir ramiai, jie greitai aktyvuojami, priklijuojami prie kraujagyslių sienelių ir prireikus priklijuojami vienas prie kito (jei kraujagyslė kraujasi).

Padidėjęs trombocitų agregavimas reiškia pernelyg intensyvų šių kraujo plokštelių veikimą, kai jie yra be reikalo aktyvuojami (nesant kraujavimo), susilieja ir tokiu būdu prisideda prie kraujo krešulių susidarymo, kurie nereikalingi organizmui, kurie vėliau, judantys palei kraujotaką, uždengia kraujagysles ir sutrikdo gyvybinių audinių mitybą. Tai gali atsitikti bet kurioje vietoje: kraujagysles į širdį tiekiančiuose laivuose (miokardo infarktas), plaučiuose (plaučių infarkte), smegenyse (išeminiu insultu) ir pan., Todėl antitrombocitinių preparatų vaistų formos yra taip plačiai nustatytos šių patologinių ligų profilaktikai ir gydymui.

Pirmaujančių arterijų tromboembolija dažnai liūdna, bet viskas prasidėjo su smulkmenomis - su spontaniška trombocitų agregacija, bet, deja, kai tokia svarbi (suvestinė) funkcija dėl kokių nors priežasčių jau patologiškai pasikeitė...

Trombocitų agregacija kraujo tyrime

Trombocitų agregacijos tyrimui ląstelės sukuriamos artimos natūraliai (kraujotakoje). Bandymai atliekami su stiklu, naudojant indukcines medžiagas, kurių koncentracija yra tam tikra koncentracija (indukuota trombocitų agregacija), kurios apskritai dalyvauja šiame procese gyvame organizme (in vivo) su kraujavimo stimuliuojamu trombocitų agregavimu (ADP, kolagenas, trombinas). adrenalino). Atskirose analizės laboratorijose naudojamos medžiagos, kurios nėra organizme, bet turi galimybę sukelti agregaciją, pavyzdžiui, ristomiciną (ristotsetiną). Pažymėtina, kad kiekvienam induktoriui yra normaliosios vertės ribos, kurias galima rasti žiūrint į stalą. Tačiau tik norint susipažinti, nes šis rodiklis yra tik preliminarus, jis gali išplėsti ar susiaurinti jos taikymo sritį įvairiose laboratorijose - tai priklauso nuo kiekvienos QDL pamatinės vertės.

Lentelė: trombocitų agregacijos pajėgumo norma priklausomai nuo induktoriaus medžiagos

Ypač svarbi patologinių ligų (ypač širdies ir kraujagyslių ligų) diagnozei yra spontaninė trombocitų agregacija (CAT), kai per daug kraujo indų laisvai cirkuliuoja pernelyg daug tarpusavyje priklijuotų kraujo plokštelių, dėl kurių atsiranda daugybė sutrikimų, ir tai pirmiausia atsitinka mikrocirkuliacijos zonoje. :

  1. Spontaninė trombocitų agregacija ilgą laiką gali sukelti kraujagyslių sienelių pokyčius (ypač mikrovaskuliarinius indus);
  2. SAT sukuria sąlygas trombocitų gebėjimui sudaryti agregatus, taip padidindama širdies ir kraujagyslių patologijos, jos progresavimo ir rimtų komplikacijų bei pasekmių atsiradimo riziką.

Dažniausiai spontaninė trombocitų agregacija laboratorijoje lemia:

  • Trombocitų suspensijos optinio tankio matavimas;
  • Morfologinis (vizualinis) agreguotų kraujo trombocitų įvertinimas.

Norint diagnozuoti ir nustatyti nosologinę trombocitopatijos formą, neabejotinai geriau naudoti specialias šiuolaikines įrangą - agregatus (optinius, registruojančius kraujo plokštelių agregaciją jų turtingoje plazmoje arba konduktometrinį, kuris matuoja šį rodiklį visame kraujyje). Šie prietaisai nuolat registruoja viską, kas atsitinka su kraujo trombocitais, ir tada parodo jų matavimus grafiškai (kreivė - agregatograma), tačiau tokie diagnostiniai metodai yra gana patikimi, tačiau jie yra sunkūs ir reikalauja daug kraujo plazmos.

Nenormalumas sukelia problemų nėštumo metu

Tiek mažas, tiek didelis agregacijos gebėjimas yra vienodai blogi. Šiuo atžvilgiu, esant tam tikroms aplinkybėms, kai trombocitų agregacija gali būti padidinta arba sumažinta, palyginti su norma, kraujo tyrimas, kuris apskaičiuoja šį rodiklį, tampa privalomas.

Viena iš šių aplinkybių yra vaisingo amžiaus moterų tyrimas, nes akušerijoje trombocitų agregacijos gebėjimo nukrypimai nuo normos dažnai turi blogų pasekmių. Nėštumo laikotarpiu moters organizmas ilgą laiką pradeda ruoštis artėjančiam kraujo netekimui, todėl krešėjimo rodikliai šiek tiek didėja, tačiau yra nedidelis padidėjimo laipsnis, kuris neturėtų rodyti hiperagregacijos.

Padidėjęs trombocitų agregavimas gali sukelti trombozę, tačiau, kita vertus, jei jis sumažėja, yra kraujavimo pavojus. Dėl palankios nėštumo eigos - reikia vidutinio...

Trombocitų agregacijos dažnis nėštumo metu paprastai būna - nuo 30 iki 60% (nepriklausomai nuo medžiagos, naudojamos kaip induktorius), ir vėl: viskas yra apytikslė - rezultatai turėtų būti nustatyti laboratorijoje, kuri atliko analizę, kurioje ekspertai juos palygina su pamatinėmis vertėmis ir pranešti apie nukrypimus, jei tokių yra. Tik tokiais atvejais galima tikėtis, kad nekyla hiperegijos su hiperagregacija ir išvengti trombozės bei kraujavimo.

Trombocitų agregacija su induktoriais

Kraujo tyrimas, nustatantis trombocitų lygio agregacijos gebėjimą, turėtų būti atliekamas vienu metu su keliais induktoriais (iš jų turėtų būti bent keturi), kad būtų žinoma, kokiu proceso etapu atsiranda gedimas.

Kraujo plokštelės sujungimas su ADP

Atliekamas trombocitų agregacijos gebos su ADP tyrimas, siekiant nustatyti spontanišką trombocitų agregaciją arba trombozinių ligų diagnozę, atsirandančią tam tikroje patologijoje:

  1. Atherosclerotic procesas;
  2. Hipertenzija;
  3. IHD, miokardo infarktas;
  4. Smegenų kraujotakos pažeidimas;
  5. Diabetas;
  6. Hiperlipoproteinemija (lipidų profilio pokyčiai, padidėjęs mažo tankio lipoproteinas, padidėjęs aterogeniškumas);
  7. Paveldima trombatija;
  8. Trombocitopatija, susijusi su hemoblastoze;
  9. Vartojant atskirus vaistus, kurie gali slopinti trombocitų ląstelių aktyvumą.

Nukrypimas žemyn suteikia:

  • Glantsmano trombastenija (paveldima patologija, atsiradusi dėl fibrinogeno ir glikoproteino IIb-IIIa membranos receptoriaus nebuvimo arba defekto);
  • Esminis atrombiumas (skiriasi nuo trombozės, kai nevisiškai pažeidžia trombocitų funkcinius gebėjimus);
  • Wiskott-Aldricho sindromas (retas recesyvinis susirgimas, susijęs su grindimis, kuriam būdingas formos pasikeitimas ir ląstelių dydžio sumažėjimas);
  • Aspirinopodobny sindromas (patologija, susijusi su "išlaisvinimo reakcijos" pažeidimu ir antruoju agregacijos etapu);
  • Trombocitopatija ureminio sindromo metu;
  • Antrinė trombocitopatija (su hemoblastoze, hipotiroze, gydymu antitrombocitais, NVNU - nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, antibiotikai, diuretikai ir kraujospūdį mažinantys vaistai).

Veiklos rezultatų padidėjimas stebimas, kai:

  • Viskozi trombocitų sindromas (polinkis į sukibimą, padidėjusi trombocitų agregacija);
  • Koaguliacijos sistemos trombocitų junginio ląstelių aktyvavimas, kurį sukelia įvairūs veiksniai: psichoemocinis stresas, vaistai, imuninių kompleksų susidarymas dėl individualių priežasčių ir pan.;
  • Atsparumas acetilsalicilo rūgščiai.

Sukeltas agregavimas su kolagenu

Nukrypimas nuo normos, kai naudojama reakcija su kolagenu, gali reikšti, kad pažeidimai atsiranda esant sukibimo lygiui. Rodikliai paprastai sumažina tą pačią patologiją kaip ir mėginiuose su ADP. Padidėjusi trombocitų agregacija stebima klampių trombocitų sindromo ir įvairių kilmės vaskulito.

Trombocitų agregacijos nustatymas mėginyje su adrenalinu

Tyrimo ristocetin-kofaktoriaus aktyvumas

Šio rodiklio reikšmės atspindi von Willebrand faktoriaus aktyvumą, bandymas daugiausia naudojamas diagnozuoti tą patį pavadinimą.

Pažymėtina, kad atliekant šį bandymą naudojant induktorius yra naudinga ne tik nustatyti kraujo trombocitų gebėjimą agreguoti. Šie tyrimai leidžia įvertinti antitrombocitinių preparatų veiksmingumą gydymo metu ir suteikia galimybę pasirinkti tinkamą vaistų dozę.

Informacija smalsiems

Tuo tarpu skaitytojas gali teisingai paneigti, kad, pradėjęs temos aprašą su analizėmis, jų normų variantais ir patologiniais pokyčiais, autorius per mažai pasakojo apie pačias kraujo plokšteles, jų funkcijas ir elgesį kraujavimo stimuliuojamos agregacijos metu. Tekste nėra akcentuojami trombocitų aktyvinimo mechanizmai, nepaaiškinama visų ląstelių klijavimo reakcijų esmė ir hemostatinio kamščio susidarymas.

Visa tai galima lengvai ištaisyti suteikiant didesnio susidomėjimo žmonėms galimybę sekti visą procesą, aprašytą žemiau esančiuose skyriuose, nuo pat pradžių iki galo, savarankiškai suprasti atskirus subtilumus ir pabrėžti kiekvieno reakcijos komponento svarbą.

Svarbus trombocitų vaidmuo

Trombocitai yra labai svarbūs įgyvendinant kraujagyslių trombocitų hemostazę, kuri atsispindi proceso pavadinime. Apskritai jų funkcijos yra išspręsti šias užduotis:

  1. Kraujo plokštelės, atliekančios angiotrofinę funkciją, palaiko mažų kalibruotų indų sienų normalų struktūrą ir funkcinius gebėjimus;
  2. Turintys adhezijos agregavimo gebėjimus, kurie susideda iš to, kad ląstelės surenkamos į „polius“ ir priklijuojamos į pažeistas kraujagyslių vietas (sukibimą), greitai susidaro hemostatinis kamštis (trombocitų agregacija), jie gali sustabdyti mažą kraujavimą per 1–2 minutes;
  3. Kraujo plokštelių užduotys apima sužeistų hemokapiliarų spazmų išlaikymą tinkamu lygiu - šios ląstelės neleidžia indams atsipalaiduoti, nes tai sukels padidėjusį kraujavimą;
  4. Trombocitai yra ne tik esantys, bet ir aktyviai dalyvauja krešėjimo procesuose, be to, veikia fibrinolizės reakciją.

Trombocitų sukibimo ir agregacijos funkcijos yra neatskiriamai tarpusavyje susijusios ir sujungtos į vieną lipnią agregaciją (šis kraujo ląstelių gebėjimas aptiktas metų pabaigoje iki paskutinio - 9 a.). Faktas yra tas, kad trombocitų kištukas pradeda formuotis dar prieš momentą, kai trombocitai atvyko į vietą ir pradėjo laikytis kraujagyslių sienelių pagrindo membranos.

Nors įvairūs jungiamojo audinio komponentai padeda pritvirtinti trombocitus prie kapiliarinių sienelių, kolagenas yra pripažintas pirmuoju kraujagyslių trombocitų hemostazės etapo stimuliatoriu.

Pakeitus „išvaizdą“ - įgykite naujų galimybių

Įdomu tai, kad kraujo plokštės, „išmokusios“ apie avarinę situaciją organizme, prieš atvykstant į incidento vietą, jau pradeda intensyviai pasirengti:

  • Antrosios dalies frakcijoje jie keičia savo išvaizdą: nuo plokščių disko formos ląstelių jie virsta sferinėmis figūromis, išmeta pseudopodijas (ilgus ūglius, kurie anksčiau nebuvo ir kurie skubiai reikalingi, kad sugautų audinį ir sujungtų vienas su kitu);
  • Į sugadintą laivą trombocitai atvyksta visiškai įsijungę, ty gerai paruošti sukibimui ir agregacijai, todėl juos prijungti reikia iki 5 sekundžių.
  • Tuo pačiu metu kraujo apytakoje tuščiosios eigos cirkuliuojančios trombocitai nesėdi, ieško ir greitai suranda savo bičiulius, susirenka į grupes (nuo 3 iki 20 ląstelių) ir susilieja kartu su konglomeratais;
  • Konglomeratai siunčiami į pažeistą zoną, kad būtų galima prisijungti prie trombocitų, kurie buvo pirmieji (iš pradžių prilipę), kad atvyktų į avarijos vietą ir priliptų prie ekspozicinės bazinės membranos.

Visi šie trombocitų veiksmai atliekami siekiant labai greitai padidinti hemostatinį kamštį, kuris per trumpą laiką (nuo 1 iki 3 minučių) sugebės uždaryti bet kokį mikrovaskuliaro kraujagyslės atotrūkį, kad būtų sustabdytas kraujavimas.

Už agregacijos yra sudėtingas biocheminis procesas.

Trombocitų sukibimas ir agregacija nėra tokia paprasta reakcija, kaip atrodo iš pirmo žvilgsnio. Tai sudėtingas daugiapakopis biocheminis procesas, apimantis įvairius egzogeninius (išorinius) ir endogeninius (vidinius, atsirandančius iš pačios plokštelės) veiksnius: reakcijos stimuliatorius, energijos suvartojimas, reikšmingas Bitscotsero plokštelių reorganizavimas. Pavyzdžiui, von Willebrand faktorius (glikoproteinas, kraujo trombocitų adhezijos prie kolageno plazmos kofaktorius) yra būtinas tinkamam trombocitų funkcionavimui, jo gamyba atliekama kraujagyslių sienelėse. Taigi, trombocitai, judantys per kraujagysles, sukaupia šį glikoproteiną ateityje, įdėdami jį į savo granules, kad prireikus (kai bus suaktyvintas) išleistų jį į aplinką.

Trombocitų agregacija neįmanoma be daugelio stimuliatorių, kurie susiję su reakcijos pradžia:

  1. Kolagenas - pagrindinis trombocitų sukibimo stimuliatorius;
  2. ADP - šis komponentas prisiima pagrindinį vaidmenį pirmajame agregacijos etape: pirma, ADP mažais kiekiais išleidžiamas iš sužeistų laivo sienelių ir raudonųjų kraujo kūnelių (eritrocitų), kurie taip pat yra avarijos vietoje. Tada, naudojant šį stimuliatorių, pačios Bitscocororo plokštelės (ATP → ADP) aprūpina hemostazės sritį, kuri turėjo laiko iš pradžių prilipti ir aktyvuoti (trombocitams būdinga „atpalaidavimo reakcija“);
  3. Lygiagrečiai su ADP, kiti agregatoriai agregatai, adrenalinas ir serotoninas išsiskiria iš trombocitų granulių, kraujo plokštelėse aktyvuojami membraniniai fermentai, kurie prisideda prie galingų reakcijos stimuliatorių, arachidono rūgšties (C20H32Oh2) ir jo dariniai, tarp kurių yra aktyviausia agreguojanti medžiaga - tromboksanas;
  4. Prostaglandinų sistema yra reikšmingas ryšys reguliuojant trombocitų agregacijos gebėjimus: aktyviuoju būdu endotelyje formuojasi endotelio ir prostaglandinų endo-peroksido lygiųjų raumenų raumenys, kurie taip pat gali būti konvertuojami į tromboksaną. Tačiau paskutiniame agregacijos etape, kai nebėra būtina, šios medžiagos keičia kryptį ir pradeda teikti prostaciklino vazodilatatorių (SGN).2), plečia kraujagysles ir labai slopina trombocitų agregaciją;
  5. Užbaigiant intraplatelių faktorių „atpalaidavimo reakciją“, stiprinant ir didinant hemostatinio kamščio stiprumą su fibrinu, yra labai stiprus agregavimo agentas - trombinas, jis gali sukelti agregaciją dozėse, kurios yra menkos, palyginti su tomis, kurios reikalingos kraujui krešėti.

Žinoma, išvardyti mechanizmai yra tam tikro profilio gydytojų dėmesio zonoje, tačiau jie gali dominti ypač įdomius skaitytojus, kurie nustatė tikslą gerai suprasti sudėtingas trombocitų hemostazės reakcijas. Be to, toks įvadas padeda suprasti daugelio ligų, susijusių su kraujavimo sutrikimais, kilmę šiame etape.

Pažeidžiamumas

Kai kurių trombocitų hemostazės dalių pažeidimai sudaro keletą patologinių ligų (paveldimų ir įgytų).

Labiausiai pažeidžiama „išsiskyrimo reakcija“ pasirodė esanti labiausiai pažeidžiama trombocitų agregacijos mechanizme, be to, ląstelių klasterizacijos ir klijavimo procesas nutrūksta, vos pradedant. Tokiais atvejais, žinoma, hemostatinis kištukas nėra suformuotas.

Be to, norint kokybiškai įgyvendinti kraujo koaguliaciją mikrocirkuliacijos zonoje, reikia turėti įvairių baltymų (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidų faktoriaus), taip pat baltymų (albumino, fibrinogeno, atskirų gama frakcijos komponentų ir tt).

Baltymai yra reikalingi trombocitams, kad jiems būtų sudarytos patogios sąlygos, vadinamoji „plazmos atmosfera“, ir tik tuomet kraujo plokštės kokybiškai atliks jiems patikėtas užduotis. Tačiau daugelis baltymų skilimo produktų (ypač gaunamų išardant fibrinogeną ir fibriną) trukdo trombocitų agregacijai ir labai slopina jį.

Tuo tarpu, esant normaliam visų trombocitų hemostazės dalyvių veikimui, trombocitų agregacija yra visiškai pajėgi sustabdyti kraujavimą mikrocirkuliacijos zonoje, tačiau dideliuose laivuose, kur slėgis ant sienų yra didesnis, kištukas, kuris nėra sustiprintas fibrinu, bus nepagrįstas ir paprasčiausiai pasakys, kad „tiesiog skris“, kraujavimą.