5 skyrius. Kasos ligos

K85. Ūmus pankreatitas.

Ūminis pankreatitas yra ūminė kasos liga, kurią lydi organizmo nekrozė ir kraujavimas, kurį sukelia fermentinė autolizė.

Vaikams retai pastebimas ūminis pankreatitas, jo paplitimas svyruoja nuo 0,4 iki 1,0% visų chirurginių ligų.

Etiologija ir patogenezė

Šios ligos priežastys yra riebaus maisto vartojimas, dėl kurio atsiranda pernelyg didelio kasos, alkoholio vartojimo, cholelitiazės (ICD) stimuliavimas, dėl kurio kyla kasos kanalo obstrukcija. Metaboliniai, medicininiai pažeidimai, inkstų nepakankamumas, infekcijos (kiaulytės, B tipo Coxsackie virusas, citomegalovirusas, vėjaraupiai, hepatitas B), chirurginės intervencijos laikomos retesniais etiologiniais veiksniais.

Liga sukelia ankstyvą zimogeninių granulių aktyvavimą, kuris atpalaiduoja lipolitinius fermentus fosfolipazę A ir lipazę, kuri virškina kasos ląsteles, todėl atsiranda riebalinės kasos nekrozė. Jei dėl laisvo riebalų rūgščių susikaupimo lipaze pažeistose pankreatocitose pH pasikeičia į 3,5-4,5, intracelulinis tripsogenas transformuojamas į trippsiną. Trypinas aktyvina lizosominius fermentus ir proteinazes, dėl kurių atsiranda pankreatocitų proteolitinė nekrobiozė. Elastazė lizuoja kraujagyslių sieneles, tarpsluoksnį jungiamojo audinio tinklelį. Tai prisideda prie greito fermentinio autolizės (savaiminio virškinimo) plitimo kasoje ir už jos ribų, t.y. ūminis pankreatitas yra toksinis fermentas (5-1 pav.). Šaltinis yra aktyvių kasos fermentų išsiskyrimas iš kasos acino ląstelių, kurios paprastai būna neaktyvių proenzimų pavidalu. Ligos sunkumas priklauso nuo išsiskiriančių proteolitinių fermentų ir antiproteolitinių faktorių pusiausvyros. Pastarieji apima intracelulinį baltymą, kasos trippsino inhibitorių ir cirkuliuojančius p2-makroglobuliną, α-1-antitripsiną ir C1-esterazės inhibitorius.

Skirtuke. 5-1 pavaizduota ūminio pankreatito klinikinė ir morfologinė klasifikacija.

5-1 lentelė. Ūminio pankreatito klinikinė ir morfologinė klasifikacija

Fig. 5-1. Ūminio pankreatito patogenezė

Nepriklausomai nuo ligos pobūdžio ir eigos, pankreatitas turi daug bendrų klinikinių požymių, kurie yra sujungti į šiuos sindromus:

Skausmo sindromui būdingas skausmas viršutinėje pilvo dalyje, kairėje ir dešinėje nuo kūno vidurio linijos, kuri spinduliuoja į apatinę nugaros dalį, kairiąją koją ir turi aplinkinį pobūdį. Skausmą apsunkina bet kokio maisto, kurį palengvina badas, šaltis ir ramybė, nurijimas. Skausmo intensyvumas gali būti skirtingas, tačiau dažniausiai jie yra intensyvūs, trunka kelias valandas ir yra prastai kontroliuojami.

Depeptinis sindromas pasireiškia pykinimu, vėmimu, nesukeliančiu reljefo, vidurių pūtimas.

Eksokrininio (eksokrininio) trūkumo sindromas yra susijęs su virškinimo fermentų trūkumu: amilaze (amilorėja - išsiskyrimas su krakmolo išmatomis), tripsinu (kreatorea - nesuvirškinta raumenų skaidulomis), lipazėmis (I tipo steatorėja - daugiau kaip 9% neutralaus riebalų, kai paros racionas yra 100 g) riebalai) ir nustatomas pagal kopogramą. Polifilija yra būdinga (daugiau nei 400 g per dieną). Nėra II tipo steatorėjos - didelio kiekio riebalų rūgščių išsiskyrimo (plonosios žarnos patologija).

Endokrininės (intra sekretorinės) trūkumo sindromas pasireiškia hiperglikemija ir ketoze.

Pakeitus proteazės antiproteazės sistemos pusiausvyrą, išsivysto sisteminis uždegiminis atsakas (SIRS - sistemos uždegiminio atsako sindromas), sukeliantis poliarizacijos sutrikimą (kaip ir didelių sužalojimų, nudegimų, sepsio), kurių pagrindinės apraiškos yra:

• dislokuotas intravaskulinis krešėjimas

Bendroje kraujo analizėje pastebimi nespecifiniai pokyčiai: leukocitozė, neutrofilija, padidėjęs ESR.

Biocheminiai tyrimai apima indikatoriaus (amilazės, transaminazės) ir patogenetinius (lipazės, trippsino) tyrimus. Didelis amilazės aktyvumas kraujyje didėja. Amilazė išsiskiria su šlapimu vadinama diastaze, o jos lygis taip pat padidėja, didžiausią amilemiją ir diastasuriją pasireiškia kiaulytės infekcijos metu.

Remiantis fosfolipazės A2 aktyvumu, kraujo serume nustatomi anomalijos serume; pagal seroninio ribonukleazės (RNazės) lygį - ūminio destrukcinio pankreatito fazę. Šarminio fosfato, transaminazių ir bilirubino kiekio padidėjimas yra diagnostinis tulžies takų obstrukcijos kriterijus.

Kiti biocheminiai požymiai yra hiperkoaguliacija, hipoproteinemija, padidėjęs karbamido kiekis. 15 proc. Vaikų, sergančių pankreatitu, išsivysto hipokalcemija, o iki 25 proc.

Nepageidaujami ūminio pankreatito požymiai:

• leukocitozė yra didesnė nei 15 000х10 9 / l;

• hiperkoaguliacija (fibrinogenas> 6 g / l);

• amilemija> 6 normos;

• amilozurija> 4 normos;

• hiperbilirubinemija> 4 normos;

• hiperglikemija> 2 normos;

• karbamido padidinimas> 2 standartai;

• hipoproteinemija *), naudojama RD 50-100 mcg 2-3 kartus per parą po oda, / m, in / in 3-5 dienas. Jei reikia, paskirti priešuždegiminius, antihistamininius ir diuretinius vaistus.

Jie taip pat nustato cholinolitinius, spazminius ir ganglioblokiruyuschie vaistus, mažina skausmo sindromą ir Oddi sfinkterio spazmą: drotaveriną (no-shpa *), papaveriną, mebeveriną (duspataliną *), platifiliną, atropiną, gaglelefen (gangleron *), metamisolio natrio druską *) Platifilinas skiriamas 0,2% injekciniu tirpalu Nr. 10, kiekvienoje tabletėje - 5 mg.

Funkcinį kasos aktyvumą slopina m-antikolinerginis pirenzepinas (gastrotsepinas *), kuris skiriamas 25 ir 50 mg tabletėmis. Vaikams nuo 4 iki 7 metų yra skiriama 12,5 mg (1/2 tablečių), 8-15 metų amžiaus - 25 mg 3 kartus per dieną 2-3 savaites, palaipsniui pasitraukiant.

Antrinė prevencija apima ligos etiologinio veiksnio pašalinimą. Klinikinis stebėjimas po ūminio pankreatito trunka 5 metus. Po trejų metų vaikas perkeliamas į rizikos grupę dėl lėtinio pankreatito, kasmet atliekant patikrinimą. Labai svarbu yra subalansuota mityba, kuri grindžiama pagrindinių maisto ingredientų pusiausvyros principu, atsižvelgiant į vaiko fiziologines savybes. Absoliutus alkoholinių gėrimų ir alkoholio turinčių gėrimų pašalinimas, tonikų naudojimo apribojimas, įdėjus konservantų ir dažų skysčių. Ypač pažymėtina, kad dažnai serga vaikai, taip pat pacientai, kenčiantys nuo alerginių ligų.

Prognozė yra rimta dėl komplikacijų atsiradimo. Ūmus nekomplikuotas pankreatitas vaikams gali turėti teigiamą prognozę. Šioje formoje mirtingumas yra apie 10%, o retais atvejais - nekrozinis ar hemoraginis pankreatitas, iki 90%. Periodiniai ūminio pankreatito epizodai sukelia lėtinį pankreatitą.

K87. Lėtinis pankreatitas.

K86. Pasikartojantis pankreatitas.

Lėtinis pankreatitas yra progresuojanti kasos liga, kuriai būdingas padidėjęs negrįžtamasis nekrozinis ir uždegiminis destrukcinis parenchimos pokytis, dėl kurio nuolat stabdomos organo ekso- ir endokrininės funkcijos.

Literatūros duomenys apie pankreatito paplitimą vaikams virškinimo organų ligų struktūroje yra labai prieštaringi (nuo 5 iki 25% visų pacientų, sergančių gastroenterologinėmis ligomis).

Etiologija ir patogenezė

Siekiant nustatyti pacientus, turinčius ankstyvą paveldimo pankreatito stadiją, atliekamas išsamus genealoginio medžio tyrimas. Dažnai pankreatitas išsivysto cistine fibroze, Krono liga, UC, BU. Dažnai vaikų lėtinio pankreatito priežastis nežinoma.

Pancreatobiliarinio trakto obstrukcija dėl įgimtos (Vater papilės stenozės, dvylikapirštės žarnos, arterioveninės suspaudimo anomalijos) ir įgytos (GCB, opisthorchiasis, ehinokokozės) priežastys laikomos pagrindiniu pankreatito veiksniu (5-4 pav.). Vaikystėje gali būti bukas pilvo traumas, kai jis ištemptas arba nukritęs iš aukščio (pvz., Sūpynės - sūpuoklės skrandyje), pataikyti į kliūtį važiuojant dviračiu (sužalojimas aplink vairą). Šiuo metu alkoholio vartojimas, įskaitant vaikus, yra ypač svarbus kaip pankreatito priežastis. Tarp virusinių infekcijų, parotito, herpeso, mononukleozės, bakterinių infekcijų - yersiniozės, salmoneliozės ir pan.

Slėgio padidėjimas ortakio sistemoje, dėl ko gali atsirasti audinių pažeidimas ir sukelti reakcijų kaskadą, sukelia fermentų aktyvumą liaukoje. Svarbų vaidmenį atlieka mikrocirkuliacijos sistemos pokyčiai, kurie galiausiai lemia liaukų ląstelių hipoksiją ir jų cAMP lygio padidėjimą, o tai savo ruožtu prisideda prie Ca 2+ transportavimo į ląsteles. Dėl to

Fig. 5-4. Lėtinio pankreatito patogenezė

pernelyg dideli ląstelių prisotinimas kalciu, pernelyg didelis jo kaupimasis mitochondrijose, o tai lemia oksidacijos ir fosforilinimo atskyrimą. Toliau ateina ląstelių deenergizacijos etapas ir distrofijos procesų augimas.

Pankreatito diagnostika gastroduodeninės patologijos fone sukelia didelių sunkumų. Nesant organinių pokyčių ir kasos pilvo skausmo bei šiek tiek padidėjusio amilazės kiekio, rekomenduojama diagnozuoti kasos varianto Oddi sfinkterio disfunkciją. Nepakankami tulžies takų sutrikimai (K82.8) skirstomi į 2 tipus: tulžies pūslės disfunkcija ir Oddi sfinkterio disfunkcija. Dažnai vartojami terminai „reaktyvus pankreatitas“ arba „dusulys“, nors jie nėra ICD-10. Vaikams taikyti toliau nurodytą pankreatito klasifikaciją (5-2 lentelė).

5-2 lentelė. Lėtinio pankreatito klasifikacija vaikams

Lėtinio pankreatito paūmėjimo laikotarpiu klinikinis vaizdas yra panašus į ūminį pankreatitą, nepriklausomai nuo etiologijos. Reikšmingą vietą užima intoksikacijos simptomai, asteno vegetatyvinės apraiškos: nuovargis, dažni galvos skausmai, emocinis labilumas, dirglumas. Kai kuriems pacientams ryškus skausmo sindromas papildomas kūno temperatūros padidėjimas per kelias dienas, klinikinės kraujo analizės pokyčiai.

Lėtinio pankreatito diagnozė grindžiama šiais simptomais.

• Skausmo epizodų, esančių pilvo srityje, buvimas ilgiau nei 1 metus su lokalizacija viršutiniame kairiajame kvadrante, epigastrijoje, diapazone nuo hipochondriumo iki hipochondriumo.

• pankreato eksokrininės funkcijos sutrikimo požymių nustatymas.

• Organo struktūros pokyčiai pagal ultragarso, CT arba MRI, magnetinio rezonanso cholangiopankreatografiją, retrogradinę cholangiopankreatografiją.

Lėtinis kasos uždegimas pasižymi negrįžtamais morfologiniais pokyčiais. Liaukos elementų (pankreatocitų) atrofija su kanalų išsiplėtimu ir jų pakeitimu jungiamuoju audiniu, kalcifikacija, cistomis. Pav. 5-5, o mikroskopinis vaizdas iš vidutinio sunkumo mišraus ląstelių infiltracijos stromoje ir jungiamojo audinio augimas pertvarų metu (stromos fibrozė).

Panašūs simptomai gali būti pastebimi daugelyje ligų, ypač dažniausiai pasitaikančios vaikų patologijos.

Šis amžius - lėtinis gastritas ir (arba) HGD. Po dvylikapirštės žarnos ir pagrindinės dvylikapirštės žarnos papilės (5-5, b), kuri nustatoma naudojant endoskopiją, patologija, taip pat matuojant dvylikapirštės žarnos sluoksnį, svarbi lėtinio pankreatito nustatymas. Kai HGD pokyčiai veikia tik skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinę.

Fig. 5-5. Kasos ligų patomorfologija: a - lėtinio pankreatito mikrodrugas (hematoksilino-eozino dėmės; χ 250); b - Oddi sfinkterio anatominiai elementai; įprastos kasos akinijos; G - cistinė fibrozė; d - lėtinis pankreatitas (rodyklės rodo tarpkultūrinių erdvių išplitimą)

Lėtinis pankreatitas skiriasi nuo cistinės fibrozės, kurioje padidėja gleivių klampumas kanaluose, o kanalų ir jų galinių sekcijų išplitimas lemia atrofiją ir pluoštinį pakeitimą (5-5 pav., D). Kai pankreatitas stebimas tarpkultūrinių erdvių išplitimas, dėl to išsiskiria fermentai, pažeidžia acini pralaidumą iki riebalų degeneracijos ląstelių (5-5 pav., D) (palyginti su norma - 5-5 pav., C).

Reikia individualaus gydymo metodo, tačiau šie gydymo principai yra visuotinai priimtini:

• funkcinė poilsio kasa;

• kasos sekrecinio aktyvumo sumažėjimas;

• eksokrininės ir endokrininės nepakankamumo korekcija.

Pailgėjimo laikotarpiu parodomas vaiko buvimas ligoninėje, fiziologinės poilsio sukūrimas ir ligonio organo taupymas, kurį užtikrina lova ir badas. Nuolat naudojant nazogastrinį mėgintuvėlį, rekomenduojama įsiurbti skrandžio turinį.

Dėl skausmo sindromo pašalinimo iš narkotikų jie naudoja cholino ir antispazminius, analgetikus,

kasos sekrecijos blokatoriai, antacidiniai vaistai, kurie pašalina Oddi sfinkterio spazmus, mažina intradukalinį spaudimą ir užtikrina kasos sulčių ir tulžies ištraukimą dvylikapirštės žarnos.

Tradiciškai ir sėkmingai, didinant pankreatitą, antikolinerginiai vaistai naudojami skrandžio ir kasos sekrecijai slopinti: 0,1% atropino tirpalas, 0,2% platyphylline tirpalas, 0,1% metacino tirpalas ir kt.

Pastaraisiais metais, siekiant slopinti skrandžio sekreciją, naudojami šiuolaikiniai antisekretoriniai vaistai: PPI omeprazolas, selektyvūs H2 receptorių blokatoriai (pavyzdžiui, famotidinas). Omeprazolio / in (loske *), skiriama 20-40 mg 3-5 dienas, tada pereikite prie omeprazolo priėmimo (omez *, ultop *) 4-6 savaites.

Vandenilio chlorido rūgšties stimuliuojančio poveikio sumažinimas pasiekiamas skiriant antacidinius vaistus 3-4 savaites (almagel *, maaloksas *, fosfalelis *, rutacid * ir tt).

Skiriant prokinetiką (domperidonas, cisapridas *), slopinama dvylikapirštės žarnos, tulžies takų su duodenostazės ir hipomotorinės diskinezijos simptomais sumažėjusi motorinė funkcija.

Vienas iš pagrindinių lėtinio pankreatito gydymo sričių yra reguliuojančių peptidų - endogeninio somatostatino analogų - vartojimas, įskaitant oktreotidą ir somatostatiną - humoralinius exokrininio ir endokrininės sekrecijos kasos ir žarnyno inhibitorius. Oktreotidas sukelia pastebimą kasos, skrandžio, kepenų ir plonosios žarnos sekrecijos slopinimą, slopina judrumą, mažina intradukcinę hipertenziją ir slopina biologiškai aktyvių medžiagų sekreciją. Oktreotido priešuždegiminis poveikis taip pat susijęs su ląstelių membranų stabilizavimu, citokinogenezės blokavimu, prostaglandinų gamyba.

Oktreotido (Sandostatin *) 0,01% tirpalas gaminamas 50 arba 100 µg ampulėse, gydymo eiga neviršija 5-10 dienų. Ikimokyklinio amžiaus vaikai ikimokyklinio amžiaus vaikams yra 25-50 mcg, moksleiviams - 75-100 mg 2-3 kartus per dieną. Vaistas skiriamas po oda ir po oda. Narkotikų trukmė yra iki 10-12 valandų.

Šiuo metu antikotininis vaistinis preparatas Aprotinin (contrikal *, gordox *) yra skirtas somatostatino preparatams.

Ypač svarbu, kad per didelio pankreatito paūmėjimo laikotarpį būtų infuzinė terapija, kuria siekiama pašalinti medžiagų apykaitos sutrikimus endogeninio intoksikacijos fone. Tuo tikslu pacientui skiriamas dekstranas (reopigluglukinas *), 5% gliukozės tirpalas, 10% albumino tirpalas, šviežia šaldyta plazma, gliukozonovakaino mišinys.

Dėl apsunkinimo dėl maistinių medžiagų suvartojimo apribojimo laikotarpio mitybos palaikymas yra svarbus - parenteralinės ir enterinės mitybos skyrimas. Parenteraliniam maistui (aminosteriliui KE *, aminosolio-neo *), poliaminui, elektrolitų tirpalams skirtos amino rūgštys įpilamos į lašą, atsižvelgiant į rūgšties ir bazės pusiausvyrą. Kartu su jais riebalų emulsijos naudojamos aktyviai lipazei imobilizuoti ir kraujo riebalų rūgšties trūkumui užpildyti: 10-20% tirpalo intralipidui * arba lipofundinui * su heparinu į lašą, esant 20-30 lašų per minutę greičiu 1-2 g riebalų. 1 kg kūno svorio.

Enteralinė mityba gali būti atliekama naudojant terapinius mišinius - baltymų hidrolizatus, kaip ir pirmųjų gyvenimo metų vaikams, bet su pankreatitu šie mišiniai gali būti naudojami bet kokio amžiaus. Mišinys švirkščiamas į žarną per šilumą.

Antibakterinė terapija yra skirta antrinės infekcijos profilaktikai, gresia cistos ir fistulių susidarymas, peritonito ir kitų komplikacijų raida. Naudojami apsaugoti penicilinai (amoksiclavai *, augmentin * 100 mg / kg IV) arba trečios kartos cefalosporinai (cefotaksimas *, ceftriaksonas * 50-100 mg / kg IM / IV).

Naudojamas pentoksilo natrio rūgštis, turintis antiproteolitinį ir priešuždegiminį poveikį, po 3–4 savaičių po valgio 3–4 savaites po 50-100 mg, kontroliuojant kraujo tyrimą.

Sunkus klausimas, susijęs su kasos nepakankamumo gydymu, yra fermentų pakaitinės terapijos pasirinkimas (5-3 lentelė), kuria siekiama pašalinti sutrikusią riebalų, baltymų ir angliavandenių absorbciją. Nutraukus badavimo dietą, pirmenybė teikiama nebaigtiems pankreatino preparatams, tada po 3-4 savaičių su mažinančiu paūmėjimu naudojami fermentai, kuriuose yra tulžies rūgščių ir / arba hemiceliulazės.

5-3 lentelė. Fermentų preparatų klasifikavimas

Fermentų aktyvumas nustatomas lipaze. Fermentai skiriami 3-4 kartus per dieną valgio metu, 2-3 savaičių kursai su 3-4 savaičių pertrauka, tik 4-5 kursai per metus. 250 mg dozė pankreatinui skiriama vaikams iki 3 metų amžiaus 1/2 tabletėms, 3-7 metus 1 tabletei, 8-9 metų 1,5 tabletės, 10-14 metų 2 tabletėms 3 kartus per dieną. Pankreatinas taip pat skiriamas su 3500 TV (mezim forte *) lipolitiniu aktyvumu tabletėse, dozės yra tokios pačios kaip pankreatino. Mezim forte 10 000 * (10 000 TV) lipazės dozė yra 3 kartus didesnė nei mezim forte.

Tarp daugelio fermentų preparatų geriausias poveikis yra mikrogranuliuojantiems fermentams su rūgštims atsparia danga: likreaza *, pancytrate *, creon * ir tt Creon * 10 000 U (lipazės) kapsulėse yra 150 mg labai išgryninto kiaulių pankreatino. Vaistas yra skiriamas 1000 TV / kg paros dozei pankreatitui. Creon * 25 000 ir 40 000 TV naudojamas cistinei fibrozei. Creon 10 000 vaikų iki 2 metų amžiaus skiriama 1/3 kapsulių, 2-5 metų amžiaus - 1/2 kapsulių, daugiau nei 5 metų - 1 kapsulė 3 kartus per dieną. 1 / 3–1 / 4 kapsulių kūdikiai (patogu padalinti į ląstelę tetradų lape, išpilti iš kapsulės) pridedami prie 120 ml pieno mišinio, dienos dozė yra ne daugiau kaip 10 000 U (1 kapsulė). Pancytrate * kapsulės, nustatytos nuo 6 metų. Wobenzym * skiriama po 1 tabletę per 6 kg kūno svorio per parą, suskirstytą į 3 dozes.

Atkūrimo laikotarpiu rekomenduojama naudoti būtinus fosfolipidus ir kitus hepatoprotektorius, vitaminų kompleksus, choleretinius vaistus (immortelle, choleretinę arbatą, sorbitolį, ksilitolį), kalcio papildus, antioksidantus parenteraliai ir viduje. Plačiai naudojamos fizinės terapijos, fizioterapijos pratybos, silpno ir vidutinio mineralizacijos mineralinio vandens suvartojimas. Dėl stipraus skausmo sindromo yra nustatyta vietinė hipotermija, o skausmo sindromas ir fermentų aktyvumas mažėja, ultragarsu, diatermija, induktotermija, sinusoidinės srovės, parafinas, ozokeritas.

Daugumoje vaikų kompleksinė terapija leidžia pagerinti ir kompensuoti sutrikusią funkciją.

Sunkių kursų ir komplikacijų atveju parodytas chirurginis gydymas, kurio taktika nustatoma kartu su chirurgais.

Lėtinio pankreatito prevencija apima keletą etapų. Jie pateikti žemiau.

Prognozė yra palanki, tačiau lėtinis pankreatitas yra pripažintas pankreato adenokarcinomos rizikos veiksnys.

Kasos ligos Kasos ligų klasifikacija

Kasos ligos.ppt

Kasos ligos

Kasos ligų klasifikacija (pagal ICD-10) • K 85 Ūminis pankreatitas • Kasos abscesas - Kasos nekrozė (ūminis, infekcinis) - Pankreatitas (ūminis, pasikartojantis, hemoraginis, subakusis, pūlingas). K 86 Kitos kasos ligos K 86. 0. Alkoholinis lėtinis pankreatitas K 86. 1. Kitos lėtinio pankreatito K 86 formos. 2. Kasos cistas K 83. 3. Kasos pseudocistas K 86. 8. Kitos kasos ligos 90. 1. Kasos steatorėja. NB! K 82. 8 Sutrikę tulžies takų sutrikimai

Pankreatito priežastys vaikams 1. • Kasos kanalų anomalijos, kasos anomalijų, kasos kanalų suspaudimo iš išorės, jų akmenų užsikimšimo pažeidimas. • dvylikapirštės žarnos patologija (pastebėta maždaug 40% pacientų), padidėjęs įvairių kilmės intraduodenalinis spaudimas; • tulžies takų patologija (pastebėta maždaug 40% pacientų). 2. Padidėjęs (absoliutus ar santykinis) kasos fermentų aktyvumas kasos audinyje: • pernelyg didžioji kasos stimuliacija, kurią daugiausia lemia dietos pobūdis; • paveldimas pankreatitas (ankstyvas fermentų aktyvavimas). 3. Infekciniai veiksniai: • kiaulytės virusas, hepatito virusai, enterovirusai, citomegalovirusai, herpeso virusai, mikoplazmos infekcijos, salmoneliozė, infekcinė mononukleozė ir daugelis kitų. kita • pankreatitas su helmintomis, sepsis 4. trauminiai organų pažeidimai 5. sisteminiai procesai 6. tam tikrų vaistų toksinis poveikis 7. paveldimos kilmės pankreatitas

Lėtinis pankreatitas yra uždegiminė ir degeneracinė kasos liga, kuri trunka ilgiau nei 6 mėnesius ir kuriai būdinga parenchimos fibrozė ir funkcinis nepakankamumas. Vaikams lėtinis pankreatitas daugiausia yra antrinė liga ir tik 14% yra pirminė.

Lėtinio pankreatito klasifikacija vaikams • • • 1. Kilmė: pirminė ir antrinė; 2. Klinikinė galimybė: pasikartojantis, skausmingas, latentinis; 3. Ligos sunkumas: lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus; 4. Ligos laikotarpis: paūmėjimas, padidėjęs paūmėjimas, atleidimas; 5. Kasos funkcinė būklė: a) eksokrininė funkcija: hiposekretorinė, hipersekretorinė, obstrukcinė, normali kasos sekrecija; b) intrasecretory funkcija: hiperfunkcija, salų aparatų hipofunkcija; 6. Morfologinis variantas: edematinis, parenchiminis, cistinis; 7. Komplikacijos: kairioji pleuritas, klaidingas cistas, pancreolitizė ir pan.

Klinikinis vaizdas • laipsniškas, latentinis etapas • mikrocirkuliacinių sutrikimų požymiai: acrocianozė, ekchimozė, kartais hemoraginis išbėrimas, didėjantis fermentas; • skausmo sindromas; • diseptinės sindromas; • susilpnėjusios absorbcijos sindromas (viduriavimas ir kasos steatorėja);

Ūmus pankreatitas. Intersticinė ūminė kasos edema sukelia skausmo sindromą, dėl kurio vaikas užima priverstinę padėtį - kairėje arba kelio alkūnėje. Tai pasižymi neatitikimu tarp intensyvaus skausmo pobūdžio ir palpacijos rezultatų: pilvas lieka minkštas, yra palpacija; nėra ligos būdingų skausmo zonų ir raumenų apsaugos. hemoraginį pobūdį apibūdina ne tik ryškus skausmo sindromas, bet ir tipiški palpatoriaus požymiai: skausmas ir raumenų apsauga viršutinėje pilvo dalyje, teigiami Kera, Kach, Mayo simptomai. Robsonas, laipsniškas vaiko būklės pablogėjimas, skausmo padidėjimas, staigus kūno temperatūros padidėjimas, toksikozės su exsikoze raida; pūlingame procese atsiranda septinė būklė, pasireiškianti ūminiu peritoniniu dirginimu.

Reaktyvus pankreatitas Antrinis pankreatitas

Antrinis pankreatitas yra trumpalaikis simptomų kompleksas, pasireiškiantis organų ligų fone, funkciniu požiūriu susietu su kasa arba kita patologija.

Disakreatizmas galime kalbėti apie kasos audinio sunaikinimą prieš edemą, kuri aptinkama ultragarsu, padidinant vienos ar kelių organo dalių dydį ir atitinkamus jo parenchimos pokyčius. Ši būklė pati savaime nėra „pankreatitas“. Be to, ši būklė yra grįžtama, gydant pagrindinę ligą ir adjuvantinę terapiją, kuria siekiama pagerinti mikrocirkuliaciją. T. o. dispancreatizmas yra reaktyvi kasos būklė be sunaikinimo

Klinikinis reaktyvaus pankreatito vaizdas • Panašus į ūminio pankreatito kliniką • Depepsijos sutrikimai (vėmimas, viduriavimas, apetito stoka) • Skausmo sindromas (dažniausias skausmo lokalizavimas yra bambos sritis)

Shwachman sindromas (Shwachman - Diamond - Oski. Khaw sindromas) Khaw • Įgimta kasos hipoplazija. Šiame sindrome kasos lobules pakeičia riebalinis audinys, kartais kasa visiškai nėra. • Paveldima liga. Autosominio recesyvinio perdavimo tipas • Be kasos pažeidimo, Schwachmano sindromui būdinga sutrikusi kaulų čiulpų funkcija, pasireiškianti anemija, trombocitopenija, bet dažniausiai neutropenija, dėl kurios vaikai kenčia nuo kartotinių bakterinių infekcijų, sepsis išsivysto 1/3 atvejų. Dažnai pasireiškia kvėpavimo organų infekcinės ligos (bronchitas, pneumonija) ir oda (pseudofurunculosis, abscesai, pyoderma ir kt.). Galimi hemoraginiai simptomai - hemoraginis bėrimas, ilgas kraujavimo laikas

Įvedus prikorma (4–5 mėn. Gyvenimo), vaikas pasirodo dažnas gausus pastos išmatos pilkšva spalva su kvapu kvapu. Kėdė yra labai riebi, ji prilimpa prie vystyklų ar puodo. Vaikų apetitas paprastai nėra (retais atvejais apetitas labai padidėja - „vilkas“). Vaikams kūno svoris beveik visada sumažėja. Būtina atlikti diferencinę diagnozę su cistine fibroze.

Kasos ligų diagnozė • Anamnezės duomenys (skundai, paciento mitybos charakteristikos, būdingas klinikinis vaizdas) • Objektyvūs tyrimo duomenys (pilvo palpacija, kasos skausmo taškai) • Laboratoriniai duomenys: koprograma, kurioje vertinama, ar yra riebalų ir neutralių riebalų išmatose; kraujo tyrimas (amilazės, trippsino, jo inhibitoriaus, serumo lipazės aktyvumo tyrimas), įskaitant gliukozės kiekį kraujyje; šlapimo tyrimas (amilazė, lipazė); kasos elastazės-1 tyrimas

Aukso standartas kasos elastazės diagnozei yra proteolitinis fermentas, kuris išskiria peptidus ir baltymus, endopeptidazę. Antrasis vardas yra pankreatopeptidazė E. Kad ji būtų atskirta nuo leukocitų elastazės, kasos elastazė kartais vadinama elastaze 1. Molekulinė masė yra 28 000 daltonų. Analizės rezultatų aiškinimas: • daugiau kaip 200 µg elastazės 1 g išmatų - normalus • nuo 100 iki 200 µg elastazės 1 g išmatų - lengvas ir vidutinio sunkumo exokrininis kasos nepakankamumas • mažiau nei 100 µg elastazės g / g išmatų - sunki eksokrininės funkcijos trūkumo forma kasa

Instrumentiniai tyrimo metodai • Kasos srities panoraminis rentgeno spindulys • Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos rentgeno kontrasto tyrimas • retrograde chondropyrochondropy • kompiuterinė tomografija • Angiografija • Ultragarsas

Gydymas • Ligoninė • Dieta, lentelė Nr. 5 • Anti-fermentiniai vaistai (pasididžiavimas, contrykal) • Lipotropiniai vaistai: lipokainas, metioninas • Antibakteriniai vaistai • Exocrine nepakankamumo pakaitinė terapija • Sanatorijos gydymas

Insulinoma Sąvoka „insulinas“ - tai kasos ląstelių navikas, esantis vadinamosiose Langerhanso salose. Šiam navikui būdingas nekontroliuojamas insulino sekrecijos perviršis, dėl kurio atsiranda dažni hipoglikemijos ritmai. Insulinoma paprastai yra gerybinis navikas. Dideli insulinai gali būti piktybiniai - daugiau kaip 2–3 cm skersmens. Vienintelis veiksmingas būdas gydyti insuliną yra chirurgija.

Gastrinomos kasos navikas, dėl kurio susidaro pernelyg didelis hormono gastrino kiekis; Jis skatina skrandžio rūgšties susidarymą, prisidedant prie pepsinės opos vystymosi. Kartais nepageidaujamas paveldimumas yra svarbus gastrinomos vystymuisi, pasireiškiančiam daugybine endokrinine neoplazija, kurioje navikai sukelia piktybinį endokrininių liaukų ląstelių pasiskirstymą, pavyzdžiui, kasos ląsteles, gaminančias insuliną.

Kasos ligos

Kasa yra filogenetinė ir anatomiškai glaudžiai susijusi su kepenimis, dvylikapirštės žarnos žarnomis. „Opencreas“ - „mėsos dėklas“, „pilvo pagalvė“. Jis yra skersai I-II juosmens slankstelių lygio (dešinėje yra galva ir užsikabinęs procesas, esantis šalia dvylikapirštės žarnos, į kairę, uodega pasiekia blužnies vartus). Viršutiniai mezenteriniai laivai eina į kairę nuo galvos ir už jos, čia liauka tampa plonesnė. Ši vieta vadinama kankina, kuri išlieka į kairę kūno ir uodegos.

Liaukos kūno ir uodegos priekis ir apačia yra padengtos pilvaplėvėmis, kartais vadinamos "kapsulėmis", iš kurių liaukoje yra jungiamojo audinio pertvaros, skiriančios liaukų parenchimą į lobules, kurios yra suskirstytos į ląstelių grupes, sudarančias acini. Būdamas sudarytas iš dviejų nugaros ir ventralinių pumpurų, kasa yra nusausinama per du kanalus, kurie jungiasi galvos regione. Vėliau Virungos kanalas išplauna į didelės dvylikapirštės žarnos žinduolio (rapilla vateri) ampulę, o Santarinovas (d. Santorini) patenka į dvylikapirštę žarną pati.

7% atvejų ortakiai nėra prijungti, tokiais atvejais d. Santorini nuleidžia kūną ir uodegą, o Virungi - tik galva ir užsikabinęs procesas.

Kasa išskiria hormonus į kraują (insulinas, gliukagonas, somatostatinas ir kai kurie polipeptidai, proteazės inhibitorius).

Į dvylikapirštės žarnos opos liumenį išsiskiria daug bikarbonatų (iki 2000 ml) ir kasos fermentų: trypinas, imotropinas, lipazė, amilazė ir kt. Nepaisant to, kad seilių liaukose taip pat susidaro amilazė, pieno liaukų laktacijos metu, kepenyse, gimdos liaukose. mėgintuvėliai, nustatantys amilazės koncentraciją kraujyje ir šlapime, yra labiausiai paplitęs bet kurios kasos patologijos tyrimas.

Kasos ligos: klasifikavimas ir gydymas

Žmogaus kūnas yra sudėtinga struktūra, kurios kiekvienas elementas atlieka svarbias funkcijas ir leidžia išlaikyti visą sistemą veikiančioje būsenoje. Vieno organo gedimas gali labai pabloginti bendrą būklę. Kai kuriais atvejais tokie gedimai gali būti greitai ir lengvai nustatyti. Tačiau kartais ligos sukelia rimtų pasekmių, kurios turės kovoti daugelį metų. Verta pažymėti, kad kasos ligos yra gana rimtos, kurių klasifikacija leidžia išsamesnį šio klausimo tyrimą.

Norint suprasti, kas yra patologija, pirmiausia reikia suprasti, kokias funkcijas atlieka šis organas. Kiekvienas asmuo lengvai atsakys, kas yra širdies ar plaučių užduotis. Bet ne kiekvienas turi išsamų ir teisingą supratimą apie tai, kas yra geležis.

Kūno ypatybė yra ta, kad ją sudaro dvi dalys:

Pirmasis yra atsakingas už virškinimo fermentų gamybą. Tuo pačiu metu antrojo pareigos apima tokių hormonų, kaip gliukagonas, insulinas ir kt., Kūrimą. Jei asmuo yra sveikas, tada po virškinimo fermentų gamybos pereina prie dvylikapirštės žarnos per specialų kanalą. Naujoje vietoje jie tampa aktyvesni. Atitinkamo organo ligos buvimas lemia tai, kad fermentų aktyvavimas vyksta tiesiogiai kasoje. Šis procesas sukelia uždegimą su visomis atitinkamomis pasekmėmis.

Simptomatologija

Norint suprasti simptomus, būtina pradėti pabrėžti, kad ši liga gali būti ūmaus ir lėtinio pobūdžio. Kompetentingi specialistai turi galimybę teisingai diagnozuoti net ir be papildomų tyrimų. Bet, žinoma, norint nustatyti ligos tipą, pacientui turėtų būti priskirti keli tyrimai - tai vienintelis būdas į kompetentingą diagnozę.

Dėl uždegimo proceso kasoje atsiranda liga, pvz., Pankreatitas. Asmuo, turintis ūminį pobūdį, patiria šiuos simptomus:

  • stiprus gagging;
  • „Fontanas“, pasikartojantis vėmimas, kuris neatleidžia valstybės, bet yra didelio kankinimo priežastis;
  • skausminga raumenų įtampa pilve;
  • sunki tachikardija;
  • stiprus pilvo viršutinės dalies, nugaros ar krūtinės skausmas;
  • reikšmingas kraujospūdžio sumažėjimas.

Jei visi aukščiau aprašyti žmogaus gerovė, tai 90% rodo, kad yra ūminė pankreatito forma. Šiuo atveju būtina skubiai paskambinti greitosios pagalbos automobiliui. Paprastai asmuo negali savarankiškai kreiptis medicininės pagalbos dėl sunkių skausmo priepuolių. Todėl netoliese esantys žmonės turėtų imtis iniciatyvos savo rankose ir paskambinti gydytojams.

Svarbu! Savęs gydymas šiuo atveju yra visiškai nepriimtinas. Laiko medicininio poveikio nebuvimas gali sukelti daug neigiamų pasekmių, įskaitant mirtį.

Lėtinis pankreatitas turi mažiau ryškių simptomų. Dėl šios priežasties pacientai laiku kreipiasi į gydytoją, o tai labai pablogina sveikatą. Statistikos duomenimis, žmonės nusprendžia eiti į ligoninę vidutiniškai aštuonis mėnesius po pirmųjų simptomų nustatymo. Per šį laikotarpį atitinkamo organo būklė labai pablogėja, o tai labai apsunkina gydymo procesą.

Jei nenorite padaryti panašios klaidos, eikite į visišką medicininę apžiūrą, jei yra tokių nukrypimų nuo normos, pavyzdžiui:

  • aštrus svorio netekimas;
  • nuolatinis pilvo pūtimas, neįprastų garsų buvimas;
  • vidurių pūtimas;
  • blogesnės išmatos;
  • skausmas pilvo viršuje, pasunkėjęs po nurijimo - ūminis arba riebus.

Nesant kompetentingų gydymo priemonių, lėtinė forma tampa ūminė.

Ligos ypatybės

Verta pažymėti, kad daugeliu atvejų vienintelė šios patologijos pasireiškimas yra laisvos išmatos. Dažnai žmonės stengiasi pašalinti šį simptomą gerai žinomų vaistų pagalba. Tačiau tokie veiksmai gali tik laikinai pagerinti gerovę. Be to, kasos sutrikimai sukelia virškinimo proceso sutrikimą, o tai savo ruožtu sukelia reikšmingą asmens svorio sumažėjimą.

Kiekviena liga, kai nėra tinkamo gydymo, gali sukelti komplikacijų. Šiuo atveju tai gali būti ir diabetas, ir inkstų nepakankamumas. Dažnai pacientai turi išspręsti hipoksijos, pilvo ertmės uždegimo poreikį. Ir dėl lėtinio pankreatito išsivystymo vyksta išsekimas, nuolatiniai skausmingi pojūčiai organizme. Pagrindinis pavojus yra kasos vėžio rizika.

Vėžio liga reikalauja visiškai kitokio gydymo formato - didesnio ir rimto. Todėl, siekiant išvengti tokių įvykių vystymosi, būtina laiku kreiptis į profesionalią medicininę pagalbą ir reguliariai atlikti išsamų tyrimą. Vėžio rizika yra įmanoma, nes kasos gydymas ne visada yra pilnas. Gana dažnai gydytojo ir paciento klaida tampa gydymo nutraukimu, pašalinant skausmo sindromą. Visiško atkūrimo stoka sukelia lėtinę pankreatito formą, kuri gali virsti onkologija. Todėl net ir po visiško gydymo kurso būtina reguliariai atlikti išsamų tyrimą.

Kaip priskiriamas pankreatitas, ūminio ir lėtinio uždegimo rūšys

Kasos uždegimas yra šiuolaikinių ligų liga, dažniausiai pasireiškianti virškinimo trakto ligomis. Net prieš 40 metų patologija buvo laikoma su amžiumi susijusia liga, ty daugiausia buvo pagyvenę žmonės.

Bet su nesveiko maisto populiarinimu, kuris yra pilnas parduotuvių lentynų, paaugliai ir maži vaikai vis dažniau gauna pankreatito simptomus su specialistais. Norint nustatyti patologijos stadiją ir tipą, yra aiškus pankreatito pasiskirstymas. Pankreatito klasifikacija ne tik ją skirsto į rūšis ir porūšius, bet ir kiekvienam skiria savo individualias savybes ir klinikinį vaizdą.

Pagrindinė kasos uždegimo klasifikacija

Kad kasos ligas būtų lengviau atskirti ir tinkamai diagnozuoti pagrindinius individualius simptomus, specialistai nustatė ūminį ir lėtinį pankreatitą. Verta pažymėti, kad ūminės ir lėtinės kasos uždegimo proceso stadijos skirstomos kaip du visiškai skirtingi ligos etapai.

Ūmus pankreatitas

Šio tipo kasos uždegimo pavadinimas kalba pats už save. Tai labai sunkėja, kai simptomai yra labai ryškūs. Dažniausiai pacientas laikinai praranda savo darbo pajėgumus, slopina šį periodą lovoje ir gydo vaistus.

Ūminis pankreatitas staiga atsiranda dėl stipraus liaukų audinio šoko. Dažniausiai recidyvas sukelia alkoholio ar pasenusių produktų, sukeliančių sunkų apsinuodijimą organizme, naudojimą ir sukelia uždegiminį liaukos procesą.

Tarp tų, kurie vartoja alkoholį, rizikos grupė apima ne žmones, kurie reguliariai vartoja alkoholį, bet gyventojus, kurie retai geria, kartais net pirmą kartą, ir tuos, kurie apsinuodiję alkoholiu prastos kokybės alkoholio atveju arba viršijantį leistiną alkoholio kiekį.

Nuo ūminio kasos uždegimo pasaulyje užregistruota daug mirčių. Taip yra dėl klinikinės šios patologijos formos. Kai recidyvas sukelia stiprų liaukų patinimą, dėl to fermentai pradeda kauptis liaukų audinyje ir agresyviai veikia gyvų liaukų ląsteles.

Su edema ir ūminio pankreatito pasireiškimu jis suskirstytas į dvi porūšius:

  1. Intersticinis Intersticinis potipis pasižymi tuo, kad liauka visiškai išsipučia, tačiau nėra jokių komplikacijų liaukos audinių skilimo pavidalu. Tačiau svarbu suprasti, kad netinkamas gydymas arba gydymo nebuvimas lems antrą ligos etapą.
  2. Nekrotinis. Tokio tipo ūminis pankreatitas laikomas sunkiausia ligos forma ir potencialiai pavojingas paciento gyvybei. Kai liaukos kūne pradeda aktyvuoti nekrotizuojantys pankreatito fermentai, dėl kurių laipsniškai sunaikinama. Šiuo metu pacientas patiria šoko ir nepakeliamo skausmo būklę, nes iš tikrųjų sveikas organas savo kūne plečiasi. Nekrozinio uždegimo pavojus yra tai, kad jis sukelia pūlingus židinius, kurie gali sukelti bendrą vidaus organų sepsį ir sukelti kraujo infekciją, daugelio organų nepakankamumą ir paciento mirtį. Dažnai nekrotizuojantis pankreatitas yra gydomas griežto ligoninėje, naudojant gydymą vaistais, o kartais ir chirurginės intervencijos pagalba.

Siekiant sumažinti ūminio pankreatito komplikacijų tikimybę, gydytojai pataria visiškai atsisakyti valgyti ir kuo skubiau kreiptis į gydytoją. Jokiu būdu negali valgyti su recidyvu, tai tikrai sukels kitą fermentų gamybą ir pablogins pacientą bei kasą. Geležis laikomas organu, kuris neatsinaujina, todėl jis turėtų būti kuo labiau apsaugotas.

Lėtinis pankreatitas

Lėtinis kasos uždegimas skiriasi nuo atkryčio, nes jis susidaro per ilgą laiką. Pacientas net negali įtarti kasos darbo pažeidimų ar supainioti ligą su apsinuodijimu maistu ir kitomis virškinimo trakto ligomis.

Priešingai nei ūminis etapas, lėtinis kursas yra gana sklandus ir nesuteikia pacientams didelių kančių ir grėsmės gyvybei ir sveikatai. Bet jei negydoma, lėtinė stadija gali išsiplėsti, o tada pacientas negali gydytis be gydytojų pagalbos.

Lėtinės kasos uždegimo priežastys laikomos sisteminiu mitybos sutrikimu, aplaidumu ar nevirškinimu virškinimo sistemoje, sisteminis nervų perteklius. Labai dažnai lėtinis pankreatitas susidaro dėl ūminio liaukų audinio fono.

Lėtinio pankreatito klasifikavimas pagal morfologinius principus gali būti suskirstytas į keletą tipų.

Intersticinis pankreatitas

Šią fazę išreiškia uždegimo procesas kasos regione. Gali būti sisteminis pagrindinių kanalų spazmas, todėl fermentams sunku tekėti į dvylikapirštę žarną. Šis etapas nekelia tiesioginio pavojaus žmogaus gyvybei, jei laikotės griežtos dietos ir užkertate kelią tolesniam ligos vystymuisi.

Indukcinis

Ši rūšis taip pat vadinama fibro-skleroze. Manoma, kad indukcinio lėtinio uždegimo požymiai yra dažniau pasitaikantys po ūminio pankreatito atkryčio. Yra sekrecijos sekrecijos pažeidimas, geležis nebegali gaminti reikiamo kiekio fermentų. Be to, kūnas gali būti labai padidintas arba, priešingai, mažėja.

Parenchiminis

Parenchiminis pankreatitas susidaro po ilgos lėtinės stadijos eigos. Jis pasireiškia keisdamas parenchimos struktūrą. Liaukoje vyksta struktūriniai distrofiniai pokyčiai. Dėl šio etapo sumažėja liaukų sekrecija, nepakanka hormono insulino arba jo nėra, tai yra kasos onkologijos raida.

Parenchiminis uždegimas turi visas vystymosi galimybes tuo atveju, kai pacientas yra aplaidus sveikatai ir ignoravo visus ankstesnius išpuolius. Gydytojai primygtinai rekomenduoja nesiimti liaukų tokiai valstybei, nes beveik neįmanoma grąžinti senų formų ir funkcionalumo, o pacientas pasmerkia amžinąjį gydymą ir griežtą mitybos kontrolę.

Cistinė

Cistinę uždegimą sukelia liaukos organizmo neoplazmai. Cistos yra plombos, kurios paprastai yra gerybinės, tačiau su palankiais veiksniais jie gali mutuoti į kasos vėžį. Mažos cistos organui nesukelia rimtų sutrikimų, tačiau jei navikas pasiekia daugiau kaip 2 cm, tai sukelia spaudimą liaukų vietoms, kurios sukelia apsvaigimą ir lėtinę patologiją.

Kad būtų išvengta cistinės pankreatito, kiekvienas pilietis turi atlikti medicininę apžiūrą kartą per metus. Šiuolaikinė diagnostika gali aptikti cistas ankstyvosiose stadijose, o gydytojai nustato gydymą, kuris padeda išspręsti ligą formavimo stadijoje. Jei diagnozuota vėlyva, cistinė pankreatitas gali pareikalauti geriausios operacijos, arba cistos išsivystys į piktybinį vėžį.

Pseudotumorous

Tai yra viena iš nemalonių lėtinio pankreatito formų, kurios taip pat gali pakenkti paciento sveikatai, jei ji nėra laiku pašalinta. Pseudotumorų uždegimas pasižymi pseudocista susidarymu. Šis etapas neturėtų būti painiojamas su onkologiniais procesais, nors, nesant tinkamo gydymo, vėžys gali lengvai gauti derlingą dirvą šio lėtinio uždegimo stadijos fone.

Pseudotumorinis pankreatitas yra liaukos galvos uždegimas, dažniau jis susidaro po nekrozinių pokyčių. Pati įstaiga bando apsaugoti audinį nuo tolesnio plitimo ir apgaubia juos sandarinimo audiniu. Tai sukelia degeneracinius liaukų struktūros pokyčius. Pseudotumorų uždegimas gydomas tik chirurginės intervencijos pagalba, jis neišnyksta ir kelia didelę sunkios intoksikacijos riziką pacientui.

Nustačius lėtinį pankreatitą, klasifikaciją galima suskirstyti į veiksnius, dėl kurių atsiranda liga:

  • Alkoholio vartojimas.
  • Riebus, rūgštus, sūrus, aštrus maistas.
  • Sistemingi nervų sukrėtimai ir depresijos.
  • Virškinimo trakto infekcijų raida.
  • Dėl kaimyninių organų ligų vystymosi.

Visus šiuos pankreatito etapus galima išvengti, jei liga diagnozuojama laiku ir pradedama gydyti. Žmonėms, kuriems gresia pavojus, reikia peržiūrėti savo mitybą ir jų liaukos ištirti 2 kartus per metus, kad būtų galima nustatyti pirmąsias problemas. Jų sveikata priklauso tik nuo gyventojų sąmoningumo, todėl nebūtina pradėti gydyti ligų, daug lengviau kovoti su ligomis ankstyvaisiais etapais ir dar lengviau juos išvengti.

Kasos ligų klasifikacija

Kasos ligų klasifikacija

Šiai būklei būdinga lėtinė hiperglikemija dėl įvairių ligų ar sindromų, kurie turi įtakos hormono - insulino sintezei, gamybai, transportavimui, metabolizmui, suvokimui ir išskyrimui. Šiuo metu, atsižvelgiant į gana išsamų šio endokrininės patologijos tyrimą, daugelis jos priežasčių buvo išaiškintos.

Kas yra būklė, vadinama SD? Mes suprantame šį terminą kaip heterogeninę sindromų ir ligų grupę arba trumpalaikę būklę, kurioms būdinga hiperglikemija ir glikozurija. Todėl savo klasifikacijoje neatsižvelgiu į rizikos veiksnius, bet daugiausia dėmesio skiriu klinikiniams, patogenetiniams, etiologiniams, terapiniams, morfologiniams, imunologiniams ir genetiniams problemos aspektams.

Labai sunku sukurti išsamią SD klasifikaciją, atspindinčią visus jos aspektus.

Reikia pripažinti, kad diabetas yra neurohumoralinis sutrikimas. Dėl žalos centrinių virškinimo mechanizmų reguliavimo procesams, į kuriuos mes įtraukiame ir salų aparatus, ir jo patologiją, organizme atsiranda nuosekli patologinių reakcijų grandinė, kuri lemia klinikinį ligos vaizdą. Kalbant apie imunologinius mechanizmus, tai atspindi pačią ligą, kuri yra nuo insulino priklausomas (I tipo) diabetas. Čia aptariau tik pagrindinę ligos priežastį. Ateityje bus pateikta daugiau duomenų apie centrinį viso virškinimo sistemos reguliavimo mechanizmą ir jo patologiją, įskaitant diabetą.

Nesuprantant visų hormoninių mechanizmų, reguliuojančių virškinimo trakto veikimą, įskaitant atitinkamo ploto hormonus, jų gamybą ir sekreciją, neįmanoma išsamiai paaiškinti diabeto atsiradimo ir eigos procesų, todėl jis negali būti tinkamai gydomas. Dėl nesusipratimų apie ligos esmę, laikas praleidžiamas, o liga sukelia beveik negrįžtamas sąlygas, nes žingsnis po žingsnio visi nauji organai ir sistemos yra įtrauktos į patologinį procesą.

A. KLINIKINĖS KLASĖS

  1. Nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas (IDDM).
  2. Nepriklausomas diabetas (INSD) - II tipas:
    1. asmenims, kurių kūno svoris yra normalus;
    2. žmonėms su nutukimu.
  3. Diabetas dėl prastos mitybos (trofinio):
    1. kasos (fibrokalozė ir baltymų trūkumas);
    2. pankreatogeninis dėl dažno kraujo perpylimo ir alkoholio, laikomo geležies konteineriuose.
  4. Kiti diabeto tipai, įskaitant tuos, kurie susiję su tam tikromis sąlygomis arba sindromais:
    1. kasos ligos (įgimtas Langerhanso salelių nebuvimas arba jų funkcinis prastesnės būklės, sužalojimų, infekcijų, navikų, kasos operacijų ir pan.);
    2. endokrininės ligos (NIR, akromegalija, feochromocitoma, gliukosteroma, difuzinis toksinis gūžys, įvairių kilmės nutukimas ir tt);
    3. sąlygos, kurias sukelia vaistų vartojimas ar cheminių medžiagų poveikis (ACTH, gliukokortikoidai, diuretikai, katecholaminai, analgetikai, pantoponas, heroinas, fenadonas, eteris, chloroformas, gliukagonas, kofeinas, nikotinas ir kt.);
    4. insulino ir jo receptorių sutrikimų:
      • sumažina insulino sekreciją, reaguojant į gliukozę ir aminorūgštis:
        • β-ląstelių receptorių skaičiaus sumažėjimas gliukozės (gliukozės receptorių) ir aminorūgščių (amino receptorių);
        • šių receptorių afiniteto sumažėjimas gliukozei ir aminorūgštims;
        • transmembraninis ir citoplazminis kalcio transportavimo sutrikimas;
        • kitų katijonų medžiagų apykaitos sutrikimai;
        • mikrotubulinės mikrotubuliarinės sistemos disfunkcija;
        • cAMP susidarymo sutrikimas;
        • kalmodulino sintezės pažeidimas.
      • insulino biosintezės, susijusios su II polimorfizmu, pažeidimas:
        • mutantinių insulinų sekrecija su aminorūgščių pakeitimu β-grandinėje (insulinas B25, insulinas B24 ir galbūt kitos mutantinės formos);
        • mutantinių insulinų sekrecija, pakeičiant aminorūgštis A grandinėje (insulinas AZ ir, galbūt, kitos mutantinės formos);
      • sumažėjęs fermentų aktyvumas, konvertuojantis proinsuliną į insuliną;
      • biologiškai neaktyvaus insulino sintezė dėl genų, atsakingų už A- ir B-grandinių sintezę, mutacijos [insulino - tarpinių I ir II tarpinių formų sekrecijos - dėl genų mutacijos ir amino rūgščių pakeitimo 31-32 (arg-arg) ir 64-65 (lys) -arg)];
      • insulino išsiskyrimo (atidėto, pagreitinto arba atvirkštinio atsako) pažeidimas, reaguojant į endogeninius mediatorius (LIV, enkefaliną, cholecistokininą, nuo gliukozės priklausomą insulinotropinį peptidą ir tt);
      • padidėjęs β-ląstelių jautrumas žalingam virusui ir kitiems aplinkos veiksnių poveikiams;
      • β-ląstelių replikacijos greičio sumažėjimas, β-ląstelių ląstelių ciklo pažeidimas.
    5. Insulino sutrikimas:

      Sumažėjęs jautrumas endogeniniam insulinui:

      • Insulino receptorių skaičiaus sumažėjimas, susijęs su 19-ojo chromosomos polimorfizmu.
      • Insulino receptorių skaičiaus sumažėjimas pagal „žemesnio reguliavimo“ tipą.
      • Sumažėjęs insulino receptorių afinitetas.
      • Antikūnų susidarymas prieš egzogeninį insuliną (jo dimerines formas).
      • Tirozino kinazės receptorių aktyvumo pažeidimas.
      • Receptoriaus autofosforilinimo-defosforilinimo sutrikimas.
      • Polifosfozozido sistemos antrinių pasiuntinių susidarymo sutrikimai - diacilglicerolis, inozitoltrofosfatas ir prostaglandino trifosfatas.
      • Β-geno, kontroliuojančio gliukozės transporterių baltymų sintezę (1 ir kitų chromosomų polimorfizmas), pažeidimas.
      • Kitų fermentų aktyvumo ir veiksnių, kurie atlieka insulino poveikio po receptorių mechanizmus, mažinimas.
    6. Tam tikri genetiniai sindromai:

      Monogeniniai sindromai:

      • (Diabetas, netipinis tinklainės degeneracija, nutukimas, Alstremo sindromas, neurosensorinis kurtumas);
      • ataksija telangiektazija - Louis-Bar sindromas (diabetas, smegenėlių ataksija, telangiektazija, sutrikęs imunitetas - imunoglobulinas A imunodeficitas, augimo sulėtėjimas);
      • Friedreicho ataksija (diabetas, stuburo ataksija, miokarditas, kiti neurologiniai sutrikimai);
      • Wernerio sindromas (diabetas, progerija, hipogonadizmas, alopecija, katarakta, ankstyvoji aterosklerozė, augimo sulėtėjimas);
      • hemochromatozė (cirozė, diabetas, splenomegalia);
      • generalizuota lipodistrofija (diabetas, lipodistrofija, hepatosplenomegalija, hiperlipidemija);
      • Herrmanno sindromas (diabetas, šviesai jautrūs traukuliai, cochlearinis kurtumas, nefropatija, progresuojanti demencija);
      • hiperlipoprotemija III, IV ir V tipai;
      • Cockayne sindromas (aklumas ir klausos praradimas, augimo sulėtėjimas, protinis atsilikimas, progerija, poodinio riebalų atrofija, neurologiniai sutrikimai, pigmentinė retinopatija, fotodermatitas);
      • Lawrence-Moon sindromas ir Barde-Beadle (diabeto nutukimas, hipogonadizmas, protinis atsilikimas, pigmentinė retinopatija, polidaktinės, inkstų anomalijos, spazinis paraplegija);
      • Mendenhallo sindromas (ankstyvos fizinės ir seksualinės raidos diabeto elementai);
      • Morgagni-Morel-Stewart sindromas (nutukimas, hirsutizmas, galvos skausmas, priekinės kaulo vidinės plokštės hiperostozė, diabetas);
      • cistinė fibrozė - kasos cistofibrozė (I tipo diabetas, ketoacidozė ir angiopatija nėra būdingos);
      • paveldimas pasikartojantis pankreatitas (cukrinis diabetas, pilvo skausmas, sutrikusi kasos ekskrecijos funkcija);
      • gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės trūkumas (sumažėjusi gliukozės tolerancija);
      • II tipo poligandulinė autoimuninė liga (diabeto hipokortikizmas, autoimuninis tiroiditas);
      • rūdos sindromas (hipogonadizmas, gigantizmas, įgimtas protinis atsilikimas, epilepsija);
      • DIDMOAD sindromas (Wolfram) (diabeto insipidus, diabetas, regos nervo atrofija, neurosensorinis kurtumas);
      • Fanconi sindromas (įgimta inkstų liga), fosfaturija, su hipopazafatemija ir vitaminu D, atsparus riksitas;
      • retas sindromas, įskaitant diabetą (raumenų distrofija, myotoninė distrofija, akių hipertenzija, kurią sukelia deksametazonas, kankorėžinės liaukos hiperplazija ir cukrinis diabetas, ūminis pertraukiamas porfirija).
      • Truella-Junet sindromas (diabetas, akromegalija, toksinė adenoma, galvos smegenų hiperostozė).

      Chromosomų sindromai:

      • Dauno sindromas;
      • Klinefelterio sindromas;
      • Prader-Willi sindromas (nutukimas, raumenų hipotonija, protinis atsilikimas, augimo sulėtėjimas, hipogonadas ir hipogonadizmas);
      • Šereshevskio-Turnerio sindromas (nykimas, diabetas, hipogonadizmas);
      • Nobekuro sindromas (diabetas, hepatomegalija, lėtinis seksualinis vystymasis);
      • Maurijos sindromas (hepatomegalija, diabetas, augimo sulėtėjimas, lėtinis seksualinis vystymasis).

      Daugiafunkcinė patologija:

      • mišrios sąlygos (hormoninės etiologijos ligos ir kasos ligos ir kt.).
  5. Gliukozės tolerancijos sumažėjimas (NTG):
    1. asmenims, kurių kūno svoris yra normalus;
    2. asmenims, sergantiems tam tikromis sąlygomis ir sindromais.
  6. Diabetas nėščia.

B. IŠ ŠILDYMO

  1. Plaučių (I laipsnis).
  2. Vidutinis (II laipsnis).
  3. Sunkus (III laipsnis).

B. KOMPENSACIJOS SĄLYGOS

  1. Kompensacija (atsisakymas, susigrąžinimas).
  2. Subkompensacija.
  3. Dekompensacija.

G. AKUTŲ KOMPLIKACIJOS

  1. Ketoacidozinė koma (diabetinė koma, precoma, ketozė).
  2. Hiperosmolinė koma.
  3. Laktocidozinė koma.

D. VĖLIAUSI DIABETŲ PAVYZDYS

  1. Mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija, viršutinės ir apatinės galūnės mikroangiopatija).
  2. Makroangiopatija (AMI, ONMK, smegenų aterosklerozė, apatinių galūnių gangrena).
  3. Neuropatija.
  4. Kitų organų ir sistemų pažeidimai - enteropatija, hepatopatija, katarakta, osteoartropija, dermopatija, ūminis antinksčių nepakankamumas, Addison liga, lėtinis inkstų nepakankamumas, tinklainės atsiskyrimas, aklumas.
  5. Lėtiniai uždegimo židiniai (lėtinis pielonefritas, mastatinis endoftalmitas ir tt).

E. APDOROJIMO REIKALAVIMAI

  1. Naudojant insulino terapiją - hipoglikemiją, hipoglikeminę komą, alergines reakcijas, atsparumą insulinui, insulino lipoatrofiją po injekcijos, Somogijos reiškinį, insulino edemą, regos sutrikimą.
  2. Vartojant geriamuosius vaistus nuo diabeto:
    1. sulfonilurėjos dariniai:
      • komplikacijos, susijusios su farmakodinaminiu (hipoglikeminiu) poveikiu: hipoglikemijos būsenos; pirminis, antrinis, laikinasis sulfonamido atsparumas;
      • toksiškos alerginės reakcijos iš kraujodaros sistemos, inkstų (sulfa-inkstų), kepenų, nervų sistemos, širdies ir kraujagyslių sistemos, odos, narkotikų karščiavimo;
      • diseptinės reakcijos: anoreksija, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas, nemalonūs skrandžio pojūčiai, viduriavimas;
      • kitos komplikacijos: gūžys; bakteriostatinis, teratogeninis, teturamny poveikis, hiponatremija.
  3. Naudojant biguanidus:
    1. nepageidaujamos (toksiškos) vidaus organų reakcijos: virškinimo trakto (anoreksija, pykinimas, vėmimas ir kt.); nervų sistema (galvos svaigimas, galvos skausmas, nuovargis, bendras silpnumas); širdies ir kraujagyslių sistema (stenokardija, tachikardija);
    2. medžiagų apykaitos sutrikimai: pieno rūgšties acidozė, ketoacidozė, vitamino B metaboliniai sutrikimai12;
    3. komplikacijos, susijusios su farmakodinaminiu (hipoglikeminiu) poveikiu: hipoglikemijos būsenos, atsparumas biguanidams;
    4. alerginės reakcijos: kyšulinis ar odos bėrimas pagal neurodermito tipą;
    5. kraujagyslių patologija diabeto operacijų metu - ūminė trombozė aterosklerozės pilvo aortos ir periferinių arterijų obliteranams, ūminė aloprotezų trombozė, venų šunai, arterijos reukuliacija, pilvo aortos aneurizmų plyšimas, klaidingos anastozės aneurizmos; kraujagyslių explantų infekcija.

G. HLA-VARIETY 1a tipas yra susijęs su B15, DR4; 1b tipas yra susijęs su B8, DR3. Suderinamumas: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Tėvo DR4, motinos DR3 - (diabeto rizikos veiksniai) - patvirtina diabeto diagnozę; Tėvo DR3, motinos DR4, mažesniu mastu patvirtina diabeto diagnozę.

H. DM I TIPO IMUNOLOGINIAI ŽENKLAI:

  1. Antikūnai salelių ląstelių citoplazminiams komponentams
  2. Antikūnai į salelių ląstelių paviršių.
  3. Antiinsulipovye antikūnai.
  4. Citotoksiniai antikūnai prieš salelių ląsteles.
  5. 64K baltymo antikūnai.
  6. Imunoprecipituojantys antikūnai.
  7. Kiti organų specifiniai antikūnai.
  8. Padidėjęs imuninių kompleksų kiekis.
  9. Aktyvūs T limfocitai.
  10. Insulino sekrecijos limfocitinis slopinimas.
  11. Antikūnai gipo (gastriną slopinančio baltymo) ląstelėms (24,5% II tipo diabeto atvejų).
  12. Antikūnai prieš gastrino gamybos ląsteles.

Taigi, IDDM imunologiniai žymenys yra:

  1. Natūralus:
    1. antivirusinių antikūnų, pavyzdžiui, Coxacci B4 viruso;
    2. antikūnų prieš salelių ląsteles;
    3. skydliaukės audinio, skrandžio, antinksčių autoantikūnų;
    4. HLA fenotipas.
  2. Po gydymo insulinu:
    1. antikūnai, reaguojantys su insulino determinantais;
    2. antikūnai, reaguojantys su užteršta medžiaga.

Komplikacijos, susijusios su insulino įvedimu, priklauso nuo:

  1. ph;
  2. tirpumas ir cinko kiekis;
  3. lėtėjantys agentai;
  4. konkretus šaltinis
  5. švarumas
  6. administravimo būdas;
  7. paciento amžius ir lytis;
  8. infekcijos;
  9. Konstitucijos ypatybės (Ir genai).

I. SDI TIPO PATOMORFOLOGINIAI SKIRTUMAI

I etapas - polinkis į ligą asmenims, sergantiems HLA-DR3-DR4 antigenais.

II etapas - neaiškaus pobūdžio veiksnys; galbūt coxsackie, encephalomyocarditis arba raudonukės virusai sukelia autoimuninę reakciją prieš β-ląsteles. Šių ląstelių skaičius smarkiai mažėja. Nustatyti insulino antikūnus. Išlaikoma insulino sekrecija.

III etapas - β-ląstelių naikinimas progresuoja ir insulino sekrecija sumažėja, nors cukraus koncentracija kraujyje yra normali.

IV etapas - sunaikinimas apima 90% β-ląstelių, vystosi tipinė diabeto klinika.

V etapas - visiškai sunaikinus β-ląsteles, serumo C-peptidas nebėra nustatytas; sumažėja β-ląstelių skaičius kasos salose, stebimas salelių hyalinosis, glikogeno nusodinimas β-ląstelėse. Kasos salose - limfocitinė infiltracija, nekrozė. Kartu su salelių atrofija taip pat nustatomos jų regeneracijos sritys. Jaunų, sergančių diabeto pokyčių β-ląstelėse (kasos salose) nėra. Minimalus hipofizės ir akies liaukų skaičius yra sėklidėse - sumažėjusi spermatogenezė, folikulinė atrofija kiaušidėse; inkstuose - intrakapiliarinė glomerulosklerozė. Kepenys padidėja, spalvos geltonos spalvos, sumažėjęs glikogeno kiekis.

VI etapas - organo histostruktūros atkūrimas (galbūt atvirkštinis vystymasis).

Hormono aktyvūs kasos navikai

Mes neradome jokių klasifikacijų, apibūdinančių hormonų aktyvius kasos navikus. Šio klausimo svarba paskatino mane surinkti daleles šiai klasifikacijai šiek tiek, ką siūlau toliau.

Studijuodamas hormonų aktyvius kasos navikus, susitikau su nauja informacija. Manau, kad šios knygos skaitytojams jos bus naudingos ir būtinos. Pasirodo, kad kasos endokrininė funkcija priklauso ne tik nuo salų (β-salelių) ląstelių. Siūloma klasifikacija grindžiama tuo, kad kasos, ypač endokrininės liaukos, funkciją reguliuoja ne tik vietinė, bet ir centrinė viso virškinimo sistemos veiklą reguliuojanti priemonė. Štai kodėl visi bandymai sutelkti dėmesį tik į kasos salos dalį patyrė fiasko. Izoliuotame regione išskirti hormonai yra neatsiejamai susiję su hormonais (peptidais), gaminamais kitose kasos dalyse, ypač jo išskyrimo ortakiuose.

A. KLINIKINĖS KLASĖS

  1. Orthoendokriniai veikiantys kasos navikai:
    1. Glucagonom.
    2. Insulinoma (insuloma).
    3. Samatostatinoma.
    4. PP omų.
  2. Paraendokrininiai navikai:
    1. Gastrinoma.
    2. Vipoma.
    3. Kortikotropinomija.
    4. Paratirenoma.
    5. Kasos navikai su karcinoidų sindromu.

B. IŠ ŠILDYMO

  1. Plaučių (I laipsnis).
  2. Vidutinis (II laipsnis).
  3. Sunkus (III laipsnis).

B. PROCESO VEIKLA

  1. Aktyvus (pirmasis aptiktas navikas, recidyvas).
  2. Neaktyvus (atleidimas, atkūrimas).

G. PAGAL KOMPLIKACIJAS

  1. Sharp.
  2. Lėtinis.

D. PRIEŽASTYS

  1. Palankus.
  2. Nepalanki.

E. PATOMORFOLOGINIAI ŽENKLAI

  1. Pagal išskiriamų hormonų kiekį:
    1. monopotentas (gliukagonomas, insuloma, VIPoma ir kt.),
    2. polipententas (gliukozinsulomas ir kt.).
  2. Pagal ląstelių tipus:
    1. Insulinoma:
      • insulino sekrecijos adenoma (gerybinė, piktybinė);
      • gliukagonoma (piktybinė, gerybinė);
      • somatostatino išskirianti kasos adenoma;
      • PP omų.
    2. Necidioblastozė:
      • gastrinoma (gerybinė, piktybinė);
      • VIPoma (piktybinė - 70%), 20% - salelių hiperplazija;
      • kasos corticotropinoma (piktybinė);
      • paratirenoma;
      • kasos karcinoidas.
  3. Yra kasos ląstelių, nustatytų histocheminiu metodu:
    1. A-ląstelės (tankus šerdis, šviesiai periferija).
    2. B-ląstelės (įvairių formų kristalinės).
    3. D-ląstelės (homogeniškos, mažo tankio, užpildo beveik visą ląstelę).
    4. F / PP / ląstelės (įvairių formų sekreto granulės - nuo apvalios iki reniformos).
    5. G-ląstelės (D-ląstelių tipas, turintis mažesnes granules).
    6. E-ląstelės (yra gana didelės, netaisyklingos formos granulės).

A. KLINIKINĖS KLASĖS

  1. Insuloma suaugusiems.
  2. Insuloma vaikams.

B. IŠ ŠILDYMO

  1. Lengva (pagal atakų skaičių).
  2. Vidutinis sunkumas.
  3. Sunkus

B. PROCESO VEIKLA

  1. Išpuolių laikotarpis (apsunkintas, pirmą kartą nustatytas
  2. Iš konfiskavimo
  3. Remisija, atsigavimas (po konservatyvaus ar chirurginio gydymo).

G. IŠ LOKALIZACIJOS

  1. Tipinė lokalizacija (kasos sritis):
    1. galvos srityje;
    2. kūno srityje;
    3. uodegos srityje.
  2. Netipinė lokalizacija:
    1. skrandyje;
    2. dvylikapirštės žarnos;
    3. ileume;
    4. skersinėje dvitaškyje;
    5. mažoje liaukoje;
    6. tulžies pūslėje;
    7. į tulžies taką.

D. PAGAL KOMPLIKACIJAS

  1. Ūminis (hipoglikeminė būklė, precoma, koma).
  2. Lėtinė (encefalopatija ir kt.).

E. DĖL PRISTATYMO

  1. Palankus (su geranorišku kursu ir savalaikiu gydymu).
  2. Nepalanki (su piktybine liga).

GASTRINOMA
(ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME)

A. KLINIKINĖS KLASĖS

  1. Gastrinoma kaip nepriklausoma liga.
  2. Gastrinoma, vartojant daugelį I tipo endokrininės neoplazijos.
  3. Zollingerio-Elisono sindromas (G-ląstelių hiperplazijos rezultatas).

B. IŠ ŠILDYMO

  1. Lengva
  2. Vidutinis sunkumas.
  3. Sunkus

B. PROCESO VEIKLA

  1. Aktyvus.
  2. Neaktyvus (atsisakymas, susigrąžinimas)

G. APLINKOS PROCESO LOKALIZAVIMAS

  1. Virškinimo trakto gleivinės pūtimas.
  2. Postbulbarinė dvylikapirštės žarnos dalis.
  3. Stemplė.
  4. Jejunum.
  5. Ileum.
  6. Tipiškas (kasos sritis).
  7. Netipinė:
    1. paratiroidiniai gastrinomai (turintys gastrino, su ah-lorgydrija arba hiperchlorhidrija);
    2. su feochromocitoma (padidėjęs gastrino kiekis serume);
    3. nefrektomija (Werner-Morrison sindromas) - padidėjęs gastrino kiekis serume.

D. PAGAL KOMPLIKACIJŲ CHARAKTERIS

  1. Kraujavimas
  2. Perforacija.
  3. Stenozė.
  4. Sunkus skausmo sindromas.
  5. Viduriavimas

E. DĖL PRISTATYMO

  1. Palankus (su gerybiniu naviku ir jo laiku diagnozuojama ir gydoma).
  2. Nepalanki (vėlyvo aptikimo ir piktybinio naviko pobūdžio).

Navikai,
SEKRETORINIS VASOAKTYVUS INTERESINIS POLYPEPTIDE

A. KLINIKINĖS KLASĖS

  1. Vipoma kaip nepriklausoma liga.
  2. VIPoma daugybinio naviko sistemoje.
  3. VIPoma salelių aparato hiperplazijos forma (funkcinė).

B. IŠ ŠILDYMO

  1. Lengva
  2. Vidutinis sunkumas.
  3. Sunkus

B. PROCESO VEIKLA

  1. Aktyvus (pirmą kartą identifikuotas, pakartotas)
  2. Neaktyvus (atsisakymas)

G. IŠ LOKALIZACIJOS

  1. Tipiškas (kasos sritis).
  2. Netipinė (Croc liga, įvairių tipų išemija, hemoraginis šokas, Hirschsprungo liga).

D. PRIEŽASTYS

  1. Palankus (su gerybiniu naviku arba hiperplazija ir laiku gydomas).
  2. Nepalanki (piktybinio kurso atveju, taip pat ir nenustatyto viduriavimo, hipokalemijos, achlorhidrijos atveju).

E. PAGAL KOMPLIKACIJŲ CHARAKTERIS

  1. Acidozė (kalio, bikarbonato, magnio praradimas).
  2. Didelis silpnumas.
  3. Tetaniniai traukuliai.
  4. Hipo ir achlorhidrija.
  5. Azotemija (uremija) dėl dehidratacijos ir hipokaleminės nefropatijos).
  6. Hiperglikemija (sumažėjusi angliavandenių tolerancija) ir trumpalaikio vazoaktyvaus (intersticinio) entero-peptido diabeto vystymasis.
  7. Hiperkalcemija (tranzitorny vasoactive-intersticinal), entero-peptinė hiperkalcemija.

CONGENITAL ENDOCRINE SYNDROMES

Šiuos sindromus sukelia: pirminis sekrecijos pažeidimas, gamyba, metabolizmas, kūno audinių suvokimas ir hormonų insulino, gliukagono, gastrino ir kitų hormoninių medžiagų, susintetintų kasoje, išsiskyrimas.

Siūloma klasifikacija išplėsti galimas diagnostines paieškas, kuriomis siekiama nustatyti endokrininės kasos patologiją. Gali būti, kad ji užpildys pastebimą spragą informacijos apie genetinį jautrumą endokrininės sistemos sutrikimams. Genetinis faktorius vaidina svarbų vaidmenį plėtojant daugelį endokrininių sindromų variantų: hiper-hypo-insulinizmas, hiper-hipo-gastrinemija ir gliukagonemija, pažeidžiant kitų virškinimo trakto hormonų veikliųjų medžiagų gamybą.

Literatūroje neradau vieno principo, pagal kurį šios patologinės būsenos būtų schematizuojamos. Todėl, remiantis gerai žinomais leidiniais, sukūriau klasifikaciją, kuri, tikiuosi, padės gydytojams diferencijuoti įvairių endokrininių metabolinių sindromų, kuriuos sukelia virškinimo trakto patologija, diagnozę.

A. DĖL KLINIKINIŲ MANIFESTACIJŲ

  1. Ligos, kurias sukelia hiperglikemijos sindromas (žr. Skyrių „Diabetas“).
  2. Ligos, kurias sukelia hipoglikemijos sindromas:
    1. aminorūgščių metabolizmo sutrikimai (propioninis ir metilmalono hiperaminoacidurija, tirozinemija, klevo sirupo liga);
    2. paveldėti galaktinio kinazės defektai;
    3. paveldimas 1-fosfofrukaldolazės defektas (galaktosemija, hipoglikemija, hepatomegalia, gelta, katarakta, dispepsija, traukuliai);
    4. paveldimas netoleravimas fruktozei (hipoglikemija, hepatomegalija, vėmimas, traukuliai).
    5. Wiedemann-Beckwith sindromas (hipoglikemija, macroglossia, bambos išvarža, svorio padidėjimas, vertikalūs pjūviai ant ausų);
    6. įgimta antinksčių žievės hipoplazija;
    7. įgimta antinksčių žievės hipoplazija su glicerolio kinazės trūkumu;
    8. hipofizės nanizmas ir izoliuotas GH trūkumas;
    9. hipoglikemija dėl padidėjusio jautrumo leucinui (skirtingo sunkumo hipoglikemijos epizodai, reaguojant į daug baltymų turinčių maisto produktų);
    10. 0, I, III, VI tipų glikogeno liga: 0 tipas (nevalgius hipoglikemija, ketonemija, hiperlaktacidemija); I tipas - Girke liga (hipoglikemija, hepatomegalija, fizinio vystymosi vėlavimas, hiperlaktacidemija); III tipas (Cory liga, Forbes liga, limitdextrinosis (hipoglikemija, hepatomegalija, kepenų cirozė, fizinio vystymosi atsilikimas, miopatijos reiškiniai suaugusiems), VI tipas (Herso liga) - hipoglikemija, hepatomegalia;
    11. daugkartinė I tipo endokrininė adenomatozė (kombinuota hiperfunkcija, susijusi su kelių endokrininių liaukų hiperplazija arba adenomatoze);
    12. antinksčių žievės jautrumas kortikotropinui (hipoglikemija, odos ir gleivinės pigmentacija);
    13. medicininis gydymas (hipoglikemija, veido dismorfizmas, išorinių lytinių organų hipertrofija, protinis atsilikimas, poodinio riebalinio audinio atrofija);
    14. Prader-Willi sindromas (sunki hipoglikemija 5-6 metų amžiaus, nutukimas, hipogonadizmas, protinis atsilikimas, pigmentinė retinopatija, polidaktinės, inkstų anomalijos);
    15. naujagimių šeiminė hipoglikemija (hipoglikemija; išvaizda, panaši į diabetinę fetopatiją);
    16. įgimtos kasos ligos dėl padidėjusios gliukagono sekrecijos;
    17. įgimtos kasos ligos, sukeliančios padidėjimą:
      • gastrino sekrecija;
      • žarnyno žarnyno kraujagyslių hormonų sekrecija;
      • somatostatino sekrecija;
      • kasos polipeptido produktai.
    18. Truewell-Junet sindromas: toksinė adenoma, diabetas, akromegalija ir galvos skydo hiperostozė;
    19. Werner-Morrison sindromas: hiperkalcemija, hipokalemija, urtikarnaya bėrimas;
    20. Aperio sindromas: bokšto kaukolė, veido formos keitimas, exophthalmos, syndactyly;
    21. „Bloom“ sindromas yra sisteminis sutrikimas, susijęs su odos augimu, vystymusi ir pažeidimu, mažu ar nykštuku augimu, hipogenitalizmu, telangiektazija dėl padidėjusio jautrumo saulės spinduliams;
    22. Sygrogeno-Larsono sindromas - oligofrenija, spazinė diplegija, įgimta ichtyosis, nykštukė arba milžiniškas augimas;
    23. Lawrence-Moon-Barde-Beadle sindromas - oligofrenija, nutukimas, aukštas, polidaktinis, hemeropija, tinklainės pigmentacijos degeneracija, klausos praradimas ar kurtumas, hipogenitalizmas.

B. IŠ ŠILDYMO

  1. Lengva
  2. Vidutinis sunkumas.
  3. Sunkus

B. PAGAL VEIKLĄ

  1. Aktyvus (pirmasis nustatytas, recidyvas).
  2. Neaktyvus (atsisakymas).

G. PROGNOZE

  1. Palanki (su geranorišku kursu ir laiku diagnozuota, teisinga gydymo taktika).
  2. Nepalankus (su piktybiniu kursu ir vėlyvu diagnoze).

D. PAGAL KOMPLIKACIJŲ CHARAKTERIS

  1. Mirtinas (ūmus).
  2. Blogėjanti prognozė ir ligos eiga (lėtinis).

Klasifikuojant atsižvelgiama į patogenezės, susijusios su padidėjusio hormono insulino gamyba, aspektus. Šiuo atžvilgiu neatsižvelgiau į kitus priežastinius veiksnius, kuriuos skirtingi autoriai nurodė klasifikuodami hipoglikemiją, kaip pagrindinę patobiocheminio sindromo apraišką.

A. KLINIKINĖS KLASĖS

  1. Organinis hiperinsulinizmas:
    1. insulino, nezidiblastozės;
    2. kasos adenomatozė arba organinių β-ląstelių hiperplazija.
  2. Antrinis hiperinsulinizmas:
    1. Iatrogeninis (skiriant insulino preparatus, cukrų mažinančius sulfato karbamidus ir biguanidinius vaistus, barbitūratus, salicilatus, vartojant didelį alkoholio kiekį).
    2. Ekstrapancreatiniai navikai, išskiriantys insuliną arba panašias į insuliną (Vermere sindromas, Sippl sindromas, neuromos gleivinė, Recklinghauzeno sindromas - neurofibromatozė).
    3. Funkcionalus naujagimių, gimusių diabetu sergantiems motinams, hiperinsulinizmas.
    4. Autoimuninė hipoglikemija (Schmidto sindromas, Whitaker ir tt)
    5. Vaisiaus eritroblastozė.
  3. Hiperinsulinizmas, kurį sukelia sulėtėjęs insulino inaktyvavimas:
    1. aterosklerozė su kraujotakos nepakankamumu;
    2. kepenų ligos (cirozė, lėtinis hepatitas, riebalinė hepatozė, nėštumo toksikozė su funkciniu ar organiniu kepenų pažeidimu, cholangitas, tulžies pūslės empyema, kepenų abscesas);
    3. inkstų ligos, kurios apsunkina lėtinį inkstų nepakankamumą;
    4. smegenų smegenų ar encefalopatinių sutrikimų trauminis ar kraujagyslių pažeidimas;
    5. pooperacinės komplikacijos (po virškinimo trakto rezekcijos, lipnios žarnos ligos chirurgija ir kt.)

B. IŠ ŠILDYMO

  1. Lengva
  2. Vidutinis sunkumas.
  3. Sunkus

B. PROCESO VEIKLA

  1. Aktyvus:
    1. pirmą kartą nustatyta;
    2. recidyvas
  2. Neaktyvus (atleidimas, atkūrimas).

G. PROGNOZE

  1. Palankus (su laiku aptinkama ir teisinga gydymo taktika).
  2. Nepalanki (su piktybine liga, vėlyva diagnozė).

D. PAGAL KOMPLIKACIJŲ CHARAKTERIS

  1. Hipoglikeminė koma (hipoglikeminė būklė, precoma, tikra koma).
  2. Lėtinės centrinės nervų sistemos hipoksijos sukeltos ligos (depresija, demencija, žmogaus depresija).
  3. Įvairių audinių vietų nekrozė dėl hipoglikeminės būsenos vystymosi (ūminis miokardo infarktas, kurį sukelia aterosklerozė ir hipoglikemija, žarnyno nekrozė, apatinių galūnių aterosklerozinė gangrena ir tt).

DIFFUSE ENDOCRINE SISTEMOS PATARIMAI
HISTOLOGINĖ KLASIFIKACIJA

A. Karcinoidai.

  1. Karcinino iš enterochromafino ląstelių ("klasikinis" karcinoidas, argentinoma).
  2. Gastrinoma (c-ląstelių navikas, c-ląstelių karcinoidas).
  3. Kiti karcinoidai.

B. Klaidingas karcinoidas (karcinoidas su adenokarcinoma pleistrais).

G. Vėžinių procesų procesai.

TARPTAUTINIS ENDOKRINĖS SISTEMOS TUMENTŲ HISTOLOGINIS KLASIFIKAVIMAS
TUMORO ENDOKRINĖ DALIS PANCREAS
HISTOLOGINĖ KLASIFIKACIJA

A. Salų navikai

  1. Adenoma
  2. Vėžys

B. Difuzinės endokrininės sistemos navikai.

B. Nediferencijuoti endokrininiai vėžiai.

G. Vėžinių procesų procesai.

  1. Hiperplazija.
  2. Ectopic endokrininės kasos audinys.

ANGIOPATIJOS KLASIFIKACIJA
(pagal „MI Balabolkin“)

  1. Mikroangiopatija:
    1. retinopatija
    2. nefropatija.
  2. Makroangiopatija:
    1. širdies kraujagyslių pažeidimas (IHD ir miokardo infarktas), t
    2. smegenų kraujagyslių pažeidimas (ūminis ir lėtinis smegenų kraujagyslių sutrikimas), t
    3. pakenkimas periferinėms arterijoms, įskaitant apatines galūnes (gangrena).

DIABETINIO RETINOPATIJOS KLASIFIKACIJA
(pagal M. A. Krasnovą ir M. G. Margolį)

I etapas - diabetinė antiopatija (išsiplėtusios ir gofruotos venulės, mikroaneurizmų išvaizda). Vizualinės funkcijos neturi įtakos.

II etapas - paprasta diabetinė retinopatija. Punktų kraujavimų ir eksudatų išvaizda yra būdinga. Gali būti regėjimo sumažėjimas.

III etapas - proliferacinė retinopatija. Tinklainės neovaskuliarizacija ir fibrozė. Gali būti komplikacijų ir sumažėjęs regėjimo aštrumas iki visiško aklumo.

NEPHROPATIJOS KLASIFIKACIJA
(pagal V. R. Klochko)

I etapas. Išankstinis nefrozinis, išreikštas nereikšmingu laikinu arba pastoviu protenuriju (nuo pėdsakų iki šimtojo ppm). Kraujo spaudimas nepasikeičia, išsaugota inkstų funkcija. Šis etapas gali egzistuoti keletą metų ir yra derinamas su diabetine retinopatija.

II etapas - nefrozinis, kuriam būdingas proteinurijos padidėjimas, inkstų koncentracijos sumažėjimas, edemos buvimas - hipoprotenurija, hipercholesterolemija, padidėjęs kraujospūdis. Tuo pačiu metu sumažėja azoto išskyrimo funkcija (I-II laipsnio lėtinio inkstų nepakankamumo laipsnis), kuriam būdingas gliukozurijos sumažėjimas su didele hiperglikemija.

III etapas - nefrosklerozė, išreikšta lėtiniu inkstų nepakankamumu III laipsniu (edema, hipertenzija, lipoproteinurija, cilindrurija, eritrociturija, kreatinemija, azotemija, padidėjęs karbamido kiekis kraujyje, uremija). Būdingas pagerėjęs cukrinis diabetas: sumažėjęs gliukozurija ir hiperglikemija, kasdieninis insulino poreikis, kurį lemia insulino fermentų aktyvumo inkstuose sumažėjimas, normalaus insulino skaidymas.

DIABETŲ I IR II DIABETŲ PAVOJUS

  1. Proteinurijos buvimas, nustatant diabetą:
    1. I tipas - 5%
    2. II tipas - 48%
  2. Per pirmuosius 10 metų:
    1. I tipas - 10-15%
    2. II tipas - 64%
  3. Praradęs proteinuriją po 10 metų:
    1. I tipas - reikšmingas
    2. II tipas - mažas
  4. Laipsniai:
    1. I tipas - didelis
    2. II tipas - mažas
  5. Nefrozinis sindromas
    1. I tipas - 30-40%
    2. II tipas - 5%
  6. Galutinis inkstų nepakankamumo etapas.
    1. I tipas - 40%
    2. II tipas - 5%
  7. Hipertenzija:
    1. I tipas - 46%
    2. II tipas - 5%
  8. Inkstų histologija. Glomerulosklerozė su arterio hialinoze - I ir II tipams

DIABETINĖS NEUROPATIJOS KLASIFIKACIJA
(pateikė V. M. Prikhozhanu)

  1. Autonominė arba vegetatyvinė (visceralinė) forma sukelia įvairių organų ir sistemų motorinių ir jutimo funkcijų sutrikimus, pasireiškiančius mozaikos klinikiniame paveiksle.
    1. Vegetatyvinės neuropatijos širdies ir kraujagyslių forma (ortostatinė hipotenzija ir poilsio tachikardija, rečiau - kardialija).
    2. Virškinimo trakto forma (skrandžio atonija, stemplės diskinezija, tulžies pūslės atonija, enteropatija, viduriavimas, pilvo skausmo sindromas).
    3. Urogenitalinė forma (šlapimo pūslės atonija, retrospektyvinė ejakuliacija).
    4. Retos formos (mokinio disfunkcija, asimptominė hipoglikemija - antinksčių nervo neuropatija, sutrikęs termoreguliavimas, progresuojantis išsekimas - diabetinė cachexia).
  2. Motorinė polineuropatija (simetriškas viršutinės ir apatinės galūnės paviršiaus, variklio ir vibracijos jautrumo sumažėjimas, sausgyslių refleksų sumažėjimas, raumenų atrofija, artropatija).
  3. Centrinė forma (encefalopatija)

DIABETŲ MELLITUS TIPO KLASIFIKACIJA

  1. Klinikiniai pasireiškimai. Nepilnamečių tipas dažniausiai būna vaikams ir paaugliams; priklauso nuo insulino.
  2. Etiologiniai veiksniai Asociacija su HLA sistema; sutrikusi imuninė reakcija; virusų, kurie yra tropiniai iki β-ląstelių.
  3. Patogenezė. Ląstelių naikinimas; regeneracijos stoka.
  4. Etiologija
    1. 1 tipo a-virusai;
    2. 1 tipas - pažeidžia organoscifinį imunitetą.
  5. Bendras diabeto paplitimas
    1. 1 a - 10% tipas
    2. 1 tipas - 1%
  6. Priklauso nuo insulino. Galimi visi tipai.
  7. Dėl grindų
    1. 1 a tipas - santykis yra lygus.
    2. 1 tipas - dominuoja moterys
  8. Palyginti su amžiumi
    1. 1 a tipas - iki 30 metų
    2. 1 tipas - bet koks
  9. Derinimas su autoimuninėmis ligomis
    1. 1 a tipas - nėra
    2. 1 tipas - dažnai
  10. Antikūnų pasireiškimo salelių audiniuose dažnis
    1. 1 a tipas - įvykus - 85%; po 1 metų - 20%; didėjant ligos trukmei, ji išnyksta.
    2. 1 tipas, kai jis įvyksta, nežinomas; po 1 metų - 38%; antikūnų titro konstanta.
  11. Pagal antikūnų titrą. 1a tipas ir 1c - 1/250 tipas.
  12. Iki to laiko, kai pirmą kartą aptinkami salelės audiniai
    1. 1a tipas yra virusinė infekcija.
    2. Po kelių metų iki diabeto pradžios įrašykite 1 tipą.

I IR II DIABETŲ MELLITUS CHARAKTERISTIKOS

  1. Amžius, kada liga pasireiškia:
    1. I tipas - vaikai, jaunatviški;
    2. II tipas - vidutinis, vyresnysis.
  2. Šeimos ligos formos:
    1. I tipas - retai;
    2. II tipas - dažnai.
    3. Sezoninių veiksnių įtaka ligos identifikavimui:
      1. I tipas - rudens-žiemos laikotarpis;
      2. II tipas - ne.
    4. Pagal fenotipą:
      1. I tipas - plonas;
      2. II tipas - nutukimas.
    5. Haplotipai
      1. I tipas - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. II tipas - HLA - nenustatytas ryšys.
    6. Ligos atsiradimas:
      1. I tipas yra greitesnis;
      2. II tipas - lėčiau.
    7. Ligos simptomai:
      1. I tipas - sunkus;
      2. II tipas - silpnas arba jo nėra.
    8. Šlapimas:
      1. I tipas - cukrus ir acetonas;
      2. II tipas - cukrus.
    9. Ketoacidozė:
      1. I tipas - linkę;
      2. II tipas - atsparus.
    10. Serumo insulinas (IRI):
      1. I tipas - mažas arba jo nėra;
      2. II tipas - normalus arba padidėjęs.
    11. Antikūnai prieš salelių ląsteles:
      1. I tipas - yra;
      2. II tipas - nėra.
    12. Gydymas (pirminis):
      1. I tipo insulinas;
      2. II tipas - dieta.
    13. Monozigotinių dvynių suderinamumas:
      1. I tipas - 50%;
      2. II tipas - 100%.

    KETOACIDOSIO, HIPEROSMOLARINIO SINDROME IR HIPERLAKTASEDEMIJOS ETIOLOGINĖ KLASIFIKACIJA t
    (Ganytojas ir G.)

    1. Ketoacidozė
      1. Diabetas (priklausomas nuo insulino, I tipo).
      2. Lėtinio alkoholizmo nutraukimo sindromas.
      3. Ilgalaikis vėmimas, susijęs su nėštumo toksikoze.
      4. Ilgas pasninkas.
      5. Stiprus tirotoksikozė.
      6. Masyvi kortikosteroidų terapija.
      7. Glikologinė liga ir kitos fermentacijos.
    2. Hiperosmolinis sindromas.
      1. Diabetas (priklausomas nuo insulino, I tipo).
      2. Masyvi terapija su osmotiniais diuretikais, gliukozės steroidais.
      3. Nepakankama terapija su osmotiniais diuretikais, koncentruotais gliukozės tirpalais, koloidiniais ir kristaloidais pakeistais tirpalais.
      4. Netinkamas zondo maitinimas.
      5. Ūminės ir lėtinės ligos bei sužalojimai, susiję su dehidratacija ir sutrikusi vandens ir elektrolitų pusiausvyra, sepsis, insultas, ūminis pankreatitas, cholera, lėtinis inkstų nepakankamumas, stazinis širdies nepakankamumas, sunki tirotoksikozė, didelė edema.
    3. Hiperlakticideminis sindromas.
      1. Hipoksikinis laktatacidozė (sunkus kairiojo skilvelio nepakankamumas, kvėpavimo nepakankamumas, sunki anemija).
      2. Metabolinė pieno rūgšties acidozė (dekompensuotas diabetas, kepenų ir inkstų nepakankamumas, sepsis, leukemija, beriberi).
      3. Farmakogeninis arba eksotoksinis pieno rūgšties acidozė (biguanidų, salicilatų perdozavimas, masinė fruktozės arba glicerolio tirpalo infuzija parenteralinėje mityboje, stiprus apsinuodijimas alkoholiu, apsinuodijimas metanoliu).
      4. Enzymopatinė laktatacidozė (I ir IV tipų glikogenozė, fruktozotropinių fermentų trūkumas).